Tejido Que Produce Linfocitos?

Tipos de glóbulos blancos – Los linfocitos son células maduras que combaten infecciones y que se desarrollan de los linfoblastos, un tipo de célula madre de la sangre en la médula ósea. Los linfocitos son las principales células que forman el tejido linfático, que es una parte importante del sistema inmunitario.

Los linfocitos B (células B) protegen al cuerpo contra gérmenes invasores al desarrollarse (madurar) para formar células plasmáticas, que producen proteínas llamadas anticuerpos. Estos anticuerpos se adhieren a los gérmenes (bacteria, virus y hongos), lo que ayuda a los otros glóbulos blancos llamados granulocitos a reconocerlos y destruirlos. Los linfocitos B son las células que con más frecuencia se transforman en células de la leucemia linfocítica crónica (CLL). Los linfocitos T (células T) pueden reconocer las células infectadas por virus y destruirlas directamente. También ayudan a regular el sistema inmunitario.

Los granulocitos son células maduras que combaten infecciones que se desarrollan de los mieloblastos, un tipo de célula productora de sangre en la médula ósea. Los granulocitos tienen gránulos que aparecen como manchas al observarlos con un microscopio.

Estos gránulos contienen enzimas y otras sustancias que pueden destruir gérmenes como las bacterias. Los tres tipos de granulocitos (neutrófilos, basófilos y eosinófilos) se distinguen bajo el microscopio por el tamaño y el color de los gránulos. Los monocitos se desarrollan a partir de monoblastos productores de sangre en la médula ósea y están relacionados con los granulocitos.

Después de circular en el torrente sanguíneo por aproximadamente un día, los monocitos ingresan en los tejidos corporales para convertirse en macrófagos, los cuales pueden destruir algunos gérmenes rodeándolos y digiriéndolos. Los macrófagos también ayudan a los linfocitos a reconocer gérmenes y a comenzar a producir anticuerpos para combatirlos.

¿Qué tipo de tejido es la linfa?

Se considera tejido linfático o linfoide a una forma especial de organización del tejido conjuntivo, constituido por tejido conjuntivo reticular como integrante del estroma y un conjunto de células en el que la mayor parte de sus componentes celulares funcionales son los linfocitos (Figura linf.

¿Cuál es la función del tejido linfoide?

Tejidos y órganos que producen, almacenan y transportan los glóbulos blancos que combaten las infecciones y otras enfermedades.

¿Qué tejido forman los leucocitos?

Tipo de glóbulo sanguíneo (célula de la sangre) que se produce en la médula ósea y se encuentra en la sangre y el tejido linfático.

¿Qué produce el tejido linfático?

Tejidos y órganos que producen, almacenan y transportan los glóbulos blancos que combaten las infecciones y otras enfermedades. El sistema incluye la médula ósea, el bazo, el timo, los ganglios linfáticos y los vasos linfáticos (red de tubos delgados que transportan la linfa y los glóbulos blancos).

¿Cuál es el tejido conectivo?

Tipo de tejido que se compone, en su mayor parte, de fibras proteicas resistentes llamadas colágeno y de células llamadas fibroblastos. El tejido conjuntivo denso sostiene, protege y mantiene en su lugar los huesos, los músculos y otros tejidos y órganos.

¿Qué es el tejido MALT?

INFORMACIÓN AL PACIENTE Sección coordinada por: V.F. Moreira, E. Garrido Servicio de Gastroenterología. Hospital Universitario Ramón y Cajal Linfoma gástrico MALT Gastric MALT lymphoma ¿QUÉ ES EL LINFOMA MALT GÁSTRICO? El linfoma MALT es un tipo de linfoma que puede afectar a diversos órganos del cuerpo humano, entre otros al estómago (linfoma MALT gástrico).

1. El término “MALT” es el acrónimo de “tejido linfoide asociado a mucosas” ( mucosa associated lymphoid tissue, en inglés).
2. Los linfomas pueden estar constituidos por dos tipos de células (linfocitos): de tipo B (entre los que se encuentra el linfoma MALT) y de tipo T.
3. En general, los linfomas de tipo B son más benignos que los de tipo T; de hecho, los linfomas MALT generalmente son de bajo grado (poco malignos), aunque, excepcionalmente, pueden progresar a linfomas de más alto grado (más malignos).

¿CUÁL ES SU FRECUENCIA? El tumor de estómago más frecuente es el adenocarcinoma (95 % de los casos), siendo el linfoma el segundo en frecuencia (representa aproximadamente el 5 % de los tumores gástricos). Dentro de los linfomas gástricos, el de tipo MALT es, a su vez, el más frecuente.

1. ¿CÓMO SE PRODUCE? La mayoría (aproximadamente el 90 %) de los linfomas MALT aparecen en personas infectadas por una bacteria que coloniza el estómago y que se denomina Helicobacter pylori (abreviado, H. pylori ).
2. Esta bacteria es la responsable de que aparezca una gastritis de un tipo especial, con abundantes folículos linfoides; y estas lesiones son un requisito necesario para el posterior desarrollo del linfoma MALT, en el que las células malignas (los linfocitos) terminan infiltrando las glándulas del estómago.

¿CÓMO SE CLASIFICA SEGÚN SU EXTENSIÓN? La clasificación más empleada es la de Ann Arbor (modificada por Musshoff), que subdivide el linfoma MALT en los siguientes estadios: I (solo afecta al estómago, respetando los ganglios linfáticos, y a su vez se subdivide en I1 -limitado a mucosa y submucosa, que son las capas más superficiales del estómago- e I2 -cuando invade las capas más profundas del estómago-); II (si afecta a los ganglios linfáticos del mismo lado del diafragma en que se encuentra el estómago); III (si afecta a los ganglios linfáticos a ambos lados del diafragma); y IV (cuando el linfoma está diseminado por el organismo).

• ¿QUÉ MANIFESTACIONES CLÍNICAS TIENE? Las manifestaciones clínicas suelen ser inespecíficas (dispepsia, náuseas y vómitos, anorexia, pérdida de peso, etc.), y son similares a las de muchas otras patologías digestivas, como la úlcera péptica u otros tipos de tumores gástricos.
• En ocasiones, se pueden producir complicaciones, como una hemorragia digestiva o, mucho más raramente, una perforación gástrica.

¿CÓMO SE DIAGNOSTICA? La endoscopia (gastroscopia) es la técnica diagnóstica fundamental; mediante ella se pueden visualizar una serie de lesiones que son sugerentes de linfoma MALT. La confirmación del diagnóstico se realizará mediante el estudio histológico (la valoración a través del microscopio por parte del patólogo) de las biopsias que se obtienen durante la gastroscopia.

Es frecuente que las células tumorales adopten una distribución parcheada en la cavidad gástrica. Por otra parte, es aconsejable emplear además técnicas especiales (inmunohistoquímicas o moleculares), con la intención de diferenciar con seguridad entre un verdadero linfoma MALT y una proliferación (crecimiento) de tipo meramente inflamatorio.

Es fundamental confirmar si existe infección por H. pylori asociada (mediante test del aliento, biopsia del estómago o muestra de sangre). ¿CÓMO SE VALORA SU EXTENSIÓN? Para el estudio de extensión, previo a la administración del tratamiento, se precisa lo siguiente: exploración física exhaustiva, analítica general (incluyendo diversas determinaciones), radiografía de tórax, tomografía computarizada del tórax y del abdomen y biopsia de médula ósea.

Además, se debería realizar una ecoendoscopia (mediante un tipo especial de endoscopio, que lleva acoplado en la punta un dispositivo que permite realizar una ecografía de la pared gástrica); esta prueba permite valorar con detalle si existe invasión de las capas del estómago o afectación de los ganglios linfáticos.

¿CÓMO SE TRATA? La curación de la infección por H. pylori es actualmente el tratamiento de elección de la mayoría de los linfomas MALT gástricos. Para ello se administra un antisecretor (omeprazol o similar) junto con dos o tres antibióticos durante 10-14 días.

La curación de esta infección se sigue de la remisión del tumor (esto es, la desaparición de este) en la mayoría (aproximadamente el 80 %) de los casos, aunque este efecto beneficioso puede tardar en aparecer un año o incluso más tiempo. Afortunadamente, la remisión tumoral tras la erradicación de H.

pylori permanece estable a lo largo del tiempo en la mayoría de los casos. Por tanto, el pronóstico es, en general, bastante bueno. El tratamiento antibiótico frente a H. pylori es suficiente en los linfomas MALT de bajo grado y estadios iniciales, que son la mayoría, mientras que en el resto de los linfomas MALT gástricos (de alto grado o en estadios más avanzados) la erradicación de esta infección constituye solo una parte del tratamiento, debiendo recurrirse a otras terapias complementarias (como la quimioterapia, la radioterapia o, más raramente, la cirugía).

1. ¿QUÉ CONTROLES SON NECESARIOS TRAS EL TRATAMIENTO? No todos los linfomas MALT de bajo grado responden a la erradicación de H. pylori.
2. Por tanto, es obligada la comprobación de la regresión tumoral tras la erradicación, así como las revisiones periódicas endoscópicas en busca de lesiones residuales.
3. Si no se confirma la curación del tumor (tanto endoscópicamente como histológicamente) al cabo de un año, se deberá considerar el tratamiento oncológico (quimioterapia o radioterapia) o quirúrgico.

Algunos autores consideran que a partir de los 5 años ya no es necesario realizar más gastroscopias de control (y que bastaría con hacer una prueba del aliento anual), pero la mayoría recomiendan hacer controles endoscópicos (por ej., anuales) de por vida.

¿Dónde se encuentra la célula linfoide?

Las ILC se encuentran en los órganos linfoides secundarios y en las mucosas, particularmente en la cavidad oral, el duodeno, el yeyuno y el colon de los ratones.

¿Qué causa el linfoma?

¿Qué es el linfoma?Explicación de un experto – Infórmate más con el Dr. Stephen Ansell, hematólogo Hola. Soy el Dr. Stephen Ansell, hematólogo de Mayo Clinic. En este video, veremos los aspectos básicos del linfoma: ¿Qué es?¿Quién puede padecerlo?Cuáles son los síntomas, y cómo se puede diagnosticar y tratar.

Ya sea que busques respuestas para ti o para un ser querido, estamos aquí para darte la mejor información disponible. “Linfoma” es un término general para referirse a un tipo de cáncer que se origina en el sistema linfático. Puede ser difícil afrontar el diagnóstico de cualquier tipo de cáncer. Sin embargo, los últimos avances en el tratamiento del linfoma y las investigaciones en curso ofrecen mucha esperanza.

El tratamiento resulta altamente exitoso para la mayoría de los pacientes. Primero, veamos qué es el sistema linfático. Básicamente, es un componente clave del sistema inmunitario. El sistema linfático produce linfocitos, o glóbulos blancos, que atacan los patógenos, las bacterias y otros organismos similares.

• Hay dos tipos de linfocitos: células T y células B.
• El linfoma se presenta cuando uno de estos tipos de linfocitos crece y se multiplica descontroladamente.
• En general, estas células anormales se desarrollan y generan tumores en los ganglios linfáticos, los cuales están presentes en todo el cuerpo.
• Es por esto que las células linfomatosas pueden acumularse en cualquier lugar.

Aunque existen diferentes tipos de linfoma, se clasifican en dos categorías principales. Primero, está el linfoma de Hodgkin.Este es un tipo poco común de linfoma que se caracteriza por la presencia de células grandes anormales llamadas células de Reed-Sternberg.

1. Suele originarse en los ganglios linfáticos del cuello, el pecho y las axilas, y, a partir de allí, se disemina de forma ordenada y predecible a otros lugares del cuerpo.
2. Por lo general, esto significa que puede detectarse y tratarse en forma temprana.
3. Se considera uno de los tipos de cáncer más tratables.

El linfoma no Hodgkin, a pesar de ser más común que el primero, también es una enfermedad muy poco frecuente y relativamente rara en general. Esta categoría incluye todos los tipos de cáncer de los linfocitos que no implican células de Reed-Sternberg.

1. Al igual que cualquier otro cáncer, el linfoma es el resultado de las mutaciones en el ADN que dan instrucciones para el crecimiento celular, ocasionando que las células crezcan sin control y vivan más de lo que deberían.
2. Como consecuencia, las células afectadas siguen multiplicándose rápidamente.
3. Estas mutaciones de ADN en particular afectan los linfocitos, que se acumulan en los ganglios y otras partes del sistema linfático para formar tumores, desplazando el tejido sano y limitando su capacidad de funcionamiento.

No siempre sabemos la causa exacta de la mutación inicial, pero sí conocemos los efectos que tendrá posteriormente. Sin embargo, hay una serie de factores que pueden aumentar el riesgo de padecer esta enfermedad. A pesar de que ambos tipos de linfoma pueden aparecer a cualquier edad, siguen un patrón.

• En el caso del linfoma no Hodgkin, el riesgo aumenta a medida que envejecemos, por lo que la mitad de las personas diagnosticadas son mayores de 65 años.
• Con respecto al linfoma de Hodgkin, los casos se observan predominantemente en dos picos: en adultos jóvenes de entre 20 y 40 años, y en personas mayores de 55 años.

Ya sea por la presencia de enfermedades inmunitarias o por el uso de medicamentos inmunosupresores, el linfoma es más común en personas con inmunodeficiencia. Hay ciertas infecciones que se pueden conectar a índices más altos de linfoma. Estas incluyen infecciones con el virus de Epstein-Barr y con helicobacter pylori.

1. Los síntomas comunes del linfoma incluyen hinchazón de los ganglios linfáticos en el cuello, las axilas o la ingle.
2. A menudo es indoloro, pero no siempre, y con frecuencia puede estar asociado con fiebre, pérdida de peso inexplicable, sudores nocturnos intensos, y a veces escalofríos y fatiga persistente.

También se puede presentar falta de aliento. Los pacientes con linfoma de Hodgkin pueden sufrir comezón. El hecho de presentar estos síntomas no significa que tengas un linfoma, pero es importante que acudas al médico si son recurrentes. En primer lugar, es probable que te hagan una exploración física para ver si tienes los ganglios linfáticos inflamados, y si el bazo o el hígado se sienten hinchados.

De hecho, se puede extirpar un ganglio linfático para hacer una biopsia. Esta prueba permite ver si hay células linfomatosas en el cuerpo, a la vez que ayuda a identificar el tipo de linfoma. La médula ósea es el lugar donde se producen las células, por lo que también podría tomarse una muestra de este tejido.

En general, la biopsia se realiza tanto en el líquido, lo que se conoce como aspirado, como en una porción sólida de la médula ósea. Se usa una aguja para hacer la extracción; la muestra suele extirparse del hueso de la cadera y enviarse para su análisis.

Además, el médico puede recomendarte otros tipos de pruebas, incluidos estudios por imágenes, como una tomografía por emisión de positrones, una tomografía computarizada o una resonancia magnética. Todos estos exámenes se usan para buscar signos de linfoma en otras áreas del cuerpo. Un equipo de médicos especializados trabajará contigo para crear una estrategia de tratamiento para la enfermedad, la cual se basará en el tipo y la etapa del linfoma, en la agresividad del cáncer y en tu estado de salud general.

Algunos linfomas crecen muy lento, por lo que no es necesario comenzar con el tratamiento de inmediato. La vigilancia activa suele ser la mejor opción. Junto con el médico, podrían decidir no tratar el linfoma hasta que comience a interferir en tu estilo de vida.

• A esto lo llamamos espera en observación.
• Sin embargo, hasta entonces, puede que debas someterte a pruebas periódicas para controlar la enfermedad.
• Es posible que te administren quimioterapia, un tratamiento que incluye medicamentos fuertes para eliminar el linfoma.
• En la actualidad, hay cada vez más tratamientos que permiten una terapia dirigida.

Los tratamientos con medicamentos dirigidos se centran en anomalías específicas de las células cancerosas y son altamente eficaces. Otra estrategia es la inmunoterapia. Los medicamentos de inmunoterapia usan el sistema inmunitario para combatir el cáncer.

Enterarte de que tienes un linfoma y someterte al tratamiento puede ser abrumador, pero hay cosas que pueden ayudarte a sobrellevar la situación. Infórmate sobre el linfoma. No temas preguntarle a tu médico lo que desees saber y pídele que te recomiende recursos para obtener más información. Al informarte más sobre tu caso en particular y las opciones que tienes, te sentirás más seguro y empoderado para tomar decisiones sobre el tratamiento.

Mantén a tus amigos y familiares cerca; acude a ellos para obtener apoyo práctico y emocional. También puede ser útil encontrar un grupo de apoyo para conversar con otras personas que se encuentran en la misma situación. Aunque padecer cáncer y atravesar el tratamiento nunca es fácil, en el caso del linfoma, las opciones disponibles ofrecen mucha esperanza y éxito a largo plazo.

Se ha avanzado mucho en la lucha contra el linfoma, logrando que la enfermedad entre en remisión y que los pacientes retomen su vida habitual. A medida que la investigación continúa, se están desarrollando formas cada vez mejores y más eficaces de combatir esta enfermedad. Si quieres informarte más sobre el linfoma, mira los videos relacionados o visita mayoclinic.org.

Te deseamos lo mejor. El linfoma es un tipo de cáncer del sistema linfático, que es parte de la red del organismo que combate los gérmenes. El sistema linfático comprende los ganglios linfáticos (glándulas linfáticas), el bazo, el timo y la médula ósea.

Linfoma de Hodgkin (antes conocido como «enfermedad de Hodgkin») Linfoma no hodgkiniano

El mejor tratamiento para tu caso dependerá del tipo y de la gravedad del linfoma. El tratamiento contra el linfoma puede comprender quimioterapia, medicamentos de inmunoterapia, radioterapia, un trasplante de médula ósea o alguna combinación de estos.

¿Qué parte del intestino grueso es tejido linfático?

PUNTOS DE VISTA El intestino: pieza clave del sistema inmunitario The bowel: A key component of the immune system E. Ramiro-Puig, F.J. Pérez-Cano, C. Castellote, A. Franch y M. Castell Departamento de Fisiología. Facultad de Farmacia. Universidad de Barcelona Dirección para correspondencia RESUMEN El intestino se halla expuesto constantemente a una elevada carga antigénica procedente de la dieta y de bacterias comensales.

El tejido linfoide asociado al intestino ( Gut-Associated Lymphoid Tissue, GALT) constituye la parte más extensa y compleja del sistema inmunitario y es capaz de discriminar de forma eficaz entre patógenos invasivos y antígenos inocuos. El conocimiento de su particular subdivisión en tejido organizado, inductor de la respuesta inmunitaria (placas de Peyer y ganglios linfáticos mesentéricos), y tejido difuso, efector de la respuesta inmunitaria (linfocitos intraepiteliales y linfocitos de lámina propia), nos permite comprender cómo se desarrolla y regula la respuesta inmunitaria en el intestino y como esta puede extenderse al resto del organismo.

Palabras clave: GALT. Placas de Peyer. Linfocito. IgA. ABSTRACT The gut is constantly exposed to a high antigenic load coming from the diet and commensal bacteria. The Gut-Associated Lymphoid Tissue (GALT) constitutes the most extensive and complex part of the immune system and is capable of efficiently distinguishing invasive pathogens from innocuous antigens.

The knowledge of its unique structure consisting on organised tissue, inductor of the immune response (Peyer’s patches and mesenteric lymph nodes), and diffused tissue, effector of the immune response (intraepithelial lymphocytes and lamina propria lymphocytes), allow us to understand the development and regulation of the immune response in the gut and how this one can be extended to the rest of the organism.

Key words: GALT. Peyer’s patches. Lymphocite. IgA. Introducción El sistema inmunitario intestinal constituye la parte más extensa y compleja del sistema inmunitario. Recibe diariamente una enorme carga antigénica y es capaz de distinguir entre patógenos invasivos y antígenos inocuos procedentes de los alimentos y de bacterias comensales.

El intestino posee mecanismos de defensa que limitan el acceso de sustancias nocivas al organismo. Esta barrera intestinal está integrada por diversos elementos como enzimas digestivas pancreáticas, el epitelio intestinal y las bacterias que constituyen la flora intestinal. Sin embargo, la barrera más efectiva está constituida por el tejido linfoide asociado al intestino o GALT ( Gut-Associated Lymphoid Tissue ).

Para poder comprender cómo se desarrolla y se regula la respuesta inmunitaria en el intestino y cómo esta puede extenderse al resto de mucosas y del organismo, es importante conocer la composición y organización del GALT. Anatomía y composición celular del Galt Anatómicamente el GALT se divide en dos compartimentos ( Fig.1 ): a) GALT organizado, inductor de la respuesta inmunitaria intestinal -constituido por folículos linfoides aislados, folículos linfoides asociados o placas de Peyer y ganglios linfáticos mesentéricos-; y b) GALT difuso, efector de la respuesta inmunitaria -integrado por poblaciones de linfocitos dispersas en el entramado epitelial ( intraepithelial lymphocytes, IEL) o en la lámina propria intestinal ( lamina propria lymphocytes, LPL) (1). Las placas de Peyer están formadas por agregados linfoides macroscópicos situados en la cara antimesentérica de la mucosa intestinal. El tejido linfoide está separado del lumen intestinal por una monocapa de células ( follicle-associated epithelium, FAE) formada por células epiteliales columnares, células M, IEL y algunas células secretoras de mucus ( goblet cells ).

Las células M son enterocitos especializados en la captación de antígenos luminales, carecen de recubrimiento de glicocálix y en su superficie luminal presentan pliegues en lugar de los microvilli característicos del resto de enterocitos. Por debajo del FAE yace una región difusa denominada cúpula subepitelial ( subepithelial dome ), integrada por células dendríticas y algunos macrófagos.

Las áreas interfoliculares están compuestas por linfocitos T, mayoritariamente de tipo colaborador o helper (Th), células dendríticas maduras y macrófagos. Inmersos en la placa de Peyer se encuentran multitud de folículos integrados por linfocitos B IgM+, precusores de células plasmáticas productoras de IgA y en los centros germinales de estos folículos se generan linfocitos B IgA+ memoria.

A diferencia del resto de órganos linfoides, las placas de Peyer sólo presentan vasos linfáticos eferentes (1-3) ( Fig.1 ). Los ganglios linfáticos mesentéricos se localizan en el mesenterio del intestino y se dividen, estructuralmente, en tres regiones con distinta composición celular: corteza, paracorteza y médula ( Fig.2 ).

La corteza contiene folículos primarios y secundarios ricos en linfocitos B y células dendríticas. Por el contrario, la paracorteza se caracteriza por una elevada proporción de linfocitos T y células dendríticas. La médula, región más interna del ganglio, está integrada por linfocitos T y B y células plasmáticas (4). Los linfocitos T vírgenes circulantes llegan al ganglio a través de vénulas postcapilares especializadas denominadas vénulas endoteliales altas. El paso de linfocitos T a la paracorteza a través de estas vénulas está dirigido por quimiocinas que se unen a los receptores de la célula T virgen y que son producidas por células endoteliales, células del estroma y células dendríticas ( Fig.2 ) (4).

• En la corteza, las células dendríticas residentes internalizan y procesan los antígenos que llegan a través de la linfa.
• Las células dendríticas maduras migran hacia la paracorteza donde presentan el antígeno a los linfocitos Th o T citotóxicos (Tc) vírgenes y de esta forma se originan células T especializadas y se inicia la respuesta inmunitaria adaptativa (4).

Mientras que los linfocitos efectores abandonan los ganglios linfáticos y migran hacia los tejidos no linfoides, algunos linfocitos Th permanecen en el ganglio linfático como células memoria o migran hacia los centros germinales de los folículos para promover el proceso final de diferenciación de los linfocitos B (4).

Los IEL residen en los espacios intraepiteliales del intestino, bajo las uniones estrechas y por encima de la membrana basal ( Fig.1 ). Si consideramos la gran superficie de la mucosa intestinal (~ 400 m 2 ) y su proporción respecto a células epiteliales (1:4-9), los IEL representan una población muy abundante de células inmunocompetentes (5).

Aunque los IEL constituyen una población muy heterogénea, la mayor parte presenta un fenotipo supresor o citotóxico atípico y específico del compartimento mucosal (CD8αβ+), que difiere del resto de órganos linfoides donde predominan otros fenotipos más convencionales (CD4+ y CD8αβ+) (6).

1. A pesar de que hoy en día, su origen y desarrollo continua en discusión (7), se sabe que presentan un fenotipo activado -típico de células efectoras/memoria- con capacidad inmunorreguladora, y que proporcionan una respuesta inmediata y muy efectiva sobre células epiteliales infectadas.
2. El conjunto de las diversas subpoblaciones de IEL desempeña un papel crucial en la prevención de la sensibilización a antígenos luminales, es decir, son mediadores del proceso de tolerancia oral (8).

Por otra parte, la lámina propria, comprendida entre el epitelio y la muscularis mucosa, contiene células plasmáticas maduras productoras de IgA, linfocitos T (principalmente Th) y otros tipos celulares como macrófagos, células dendríticas y mastocitos ( Fig.1 ) (9).

1. Estas poblaciones se encuentran en estado continuo de migración, diferenciación y renovación (10).
2. Las dos poblaciones efectoras mucosales, IEL y LPL, se hallan bajo la influencia de bacterias comensales presentes en el intestino, las cuales contribuyen al desarrollo de su función inmunitaria.
3. En este sentido, la flora bacteriana intestinal promueve la expansión y adquisición de la actividad citotóxica de los linfocitos del epitelio intestinal y desarrolla un papel importante en la inducción y mantenimiento de la tolerancia oral frente a antígenos presentes en la dieta, mediante la potenciación de la producción de IgA por parte de los LPL.

Los microorganismos comensales interaccionan también con células presentadoras de antígeno (APC) del epitelio y lámina propria, promoviendo una interacción diferente en los linfocitos Th e inducen así la activación de células reguladoras y con ello se desarrolla la tolerancia ante estos microorganismos (11).

Respuesta inmunitaria en la mucosa inmunitaria en la mucosa intertinal Captación de antígenos luminales Los antígenos luminales pueden penetrar en la mucosa intestinal y alcanzar el GALT a través de distintas vías. La entrada a través de células M presentes en las placas de Peyer constituye la vía más conocida.

Tejido linfático | Histología

La membrana apical de las células M está diseñada para favorecer la adhesión y captación de antígenos luminales como macromoléculas, partículas adhesivas, virus y bacterias (12). Las células M también pueden captar ciertas proteínas alimentarias e IgA (13,14).

1. Una vez efectuada la captación se inicia el proceso de transcitosis: las células M internalizan los antígenos luminales mediante mecanismos de endocitosis o fagocitosis y los transportan a través de sus vesículas hacia la membrana basolateral, donde son liberados al espacio extracelular.
2. La membrana basolateral de las células M presenta una profunda invaginación o bolsillo intraepitelial ( intraepithelial pocket ) que alberga linfocitos y macrófagos, encargados de procesar los antígenos para la posterior presentación antigénica (12).

Los enterocitos constituyen una segunda posible vía de entrada de antígenos. Presentan menor accesibilidad que las células M debido a su recubrimiento externo de glicocálix rico en enzimas hidrolíticas, hecho que impide la entrada de agregados macromoleculares y microorganismos.

• Hoy en día se acepta que los enterocitos no sólo son capaces de captar los antígenos solubles que llegan a la superficie celular, sino también de procesarlos y presentarlos a los linfocitos T (15).
• La captación de antígenos luminales también puede producirse mediante un mecanismo paracelular a través de los espacios entre enterocitos, donde células dendríticas proyectan sus dendritas gracias a la expresión de proteínas asociadas a las uniones estrechas (16).

Inducción de la respuesta inmunitaria Las células M captan y transportan los antígenos luminales hacia las APC situadas en la cúpula de las placas de Peyer. Las APC interiorizan y procesan los antígenos hasta péptidos antigénicos que se expresarán en la membrana plasmática asociados a moléculas del complejo mayor de histocompatibilidad (MHC) para ser reconocidos por el receptor de células T (TCR). Los linfocitos Th1 se caracterizan por la secreción de interferón γ (IFNγ), interleucina 2 (IL-2) y linfotoxina (LT o TNF-β) y su función principal es la defensa mediada por fagocitos contra infecciones, especialmente frente a microorganismos intracelulares (virus, bacterias y algunos protozoos).

Por otra parte, los linfocitos Th2 productores de IL-4, IL-5 e IL-13 actúan como mediadores de reacciones alérgicas y en la defensa frente a infecciones producidas por helmintos y artrópodos ( Fig.3 ) (17). Las citocinas producidas por estas subpoblaciones no sólo determinan sus funciones efectoras (18), sino que también participan en su desarrollo y expansión.

De esta manera, cada subpoblación se amplifica a sí misma y además ejerce un papel regulador sobre la otra (19). Recientemente se ha descrito la existencia de una tercera subpoblación efectora denominada Th17 caracterizada por la secreción de IL-17 e IL-6 (20).

1. Aunque sus funciones biológicas no se hallan totalmente clarificadas, dicha subpoblación efectora parece estar implicada en la defensa frente a infecciones bacterianas y fúngicas no cubiertas totalmente por la respuesta Th1 y Th2 (21).
2. Además de estas tres subpoblaciones efectoras, actualmente está establecida la presencia de linfocitos T reguladores: linfocitos Tr1 productores principalmente de IL-10 y linfocitos Th3 caracterizados por la secreción de factor de transformación del crecimiento β (TGF-β).

Estos linfocitos son especialmente importantes en el intestino por su capacidad reguladora de la respuesta inmunitaria durante procesos inflamatorios e infecciosos. Además desempeñan un papel clave en el desarrollo de la tolerancia oral frente antígenos inocuos procedentes de la dieta y de la microbiota, entendiéndose por tolerancia oral la ausencia de respuesta inmunitaria sistémica frente a un antígeno, al cual un individuo ha estado previamente expuesto a través del tracto gastrointestinal (22).

Como se ha mencionado, la diferenciación de linfocitos T vírgenes a subpoblaciones efectoras está condicionada por el tipo de estimulación y en especial por las citocinas secretadas durante el reconocimiento antigénico ( Fig.3 ). IL-12 es la principal responsable de la diferenciación Th1, mientras que IL-4 promueve la subpoblación Th2 (23).

Algunas bacterias extracelulares conducen a la diferenciación Th17 mediante la inducción de la secreción de IL-23 por parte de las APC (20). Además, los linfocitos T reguladores se originan en respuesta a IL-10 y/o TGF-β (24). Ciertas citocinas como IL-4, IL-5 y TGF-β inducen la síntesis de IgA en linfocitos B de los folículos de las placas de Peyer.

1. Estos linfocitos B, precursores de células plasmáticas, migran hacia los ganglios linfáticos mesentéricos donde tiene lugar la maduración y expansión clonal.
2. A continuación, estos linfocitos se dirigen a circulación sistémica a través del conducto torácico (1).
3. Después de varias recirculaciones, dichos linfocitos migran a los tejidos efectores, entre ellos la lámina propria intestinal, donde ejercerán su función ( Fig.1 ).

Una gran variedad de factores influye en esta migración, entre ellos se encuentran fenómenos generales como irrigación tisular, inflamación, inervación y señales hormonales, y también factores específicos como la expresión de moléculas de adhesión de linfocitos, señales estromales, citocinas, antígenos y producción de quimiocinas por parte del endotelio (10).

Los linfocitos T activados en el GALT presentan un patrón de moléculas de adhesión y receptores de quimiocinas diferente al de los linfocitos activados en órganos linfoides periféricos, lo que promueve su movilización hacia mucosas y, en concreto, a aquella donde se inició la respuesta. Los linfocitos que alcanzan la lámina propia del intestino se distribuyen en diferentes compartimentos.

Las células plasmáticas permanecen en la lámina propria donde finalizan su maduración a células secretoras de IgA. Los linfocitos Th también permanecen en la lámina propria y se distribuyen uniformemente a lo largo de las vellosidades y criptas, mientras que los linfocitos Tc migran preferentemente al epitelio, convirtiéndose así en IEL.

Ambos tipos linfocitarios activados se mantienen en estado latente como células memoria y, una vez se reencuentran con el antígeno, ejercen las funciones efectoras para las que se hallan programados (8). Anticuerpos mucosales IgA es la inmunoglobulina más abundante presente en la mucosa intestinal (80-90%) y desempeña un papel muy importante como primera defensa frente a toxinas y a la colonización e invasión de patógenos.

Se sintetiza principalmente en la lámina propria del intestino en respuesta a la activación de linfocitos T de las placas de Peyer. Estructuralmente, se distinguen dos isoformas de IgA: monomérica y polimérica (25). La IgA polimérica secretada (IgA-S) en la mucosa intestinal está compuesta por dos moléculas de IgA unidas covalentemente a través de sus regiones constantes y asociadas con una molécula de unión denominada cadena J.

• Además consta de un componente secretor formado por un segmento del receptor de Ig poliméricas (pIgR).
• La IgA polimérica (pIgA) es mayoritaria en secreciones mucosas, mientras que en suero predomina la IgA monomérica (mIgA) (25).
• La pIgA es transportada hacia la superficie mucosal mediante transcitosis epitelial.

En este proceso, la IgA que contiene la cadena J se une al receptor de Ig poliméricas (pIgR) presente en la membrana basolateral de las células epiteliales. El complejo IgA pIgR es internalizado y transportado mediante vesículas a la membrana apical de la célula epitelial para ser liberado al lumen intestinal. Debido a que la síntesis de IgA tiene lugar mayoritariamente a nivel intestinal y que el transporte hacia el lumen intestinal es muy eficaz, este isotipo constituye un componente minoritario de la inmunidad no mucosal en comparación con IgG e IgM. La IgA-S, además de ser resistente a la proteólisis intraluminal, no desencadena respuesta inflamatoria, por lo que resulta un mecanismo ideal para la protección de la mucosa intestinal (27).

En el lumen, la IgA-S puede formar inmunocomplejos con el antígeno evitando así la penetración de microorganismos intraluminales y antígenos de la dieta (28). La IgA también puede actuar a nivel intraepitelial y subepitelial captando los antígenos que atraviesan la barrera intestinal (29). La IgM se encuentra también en la superficie intestinal (6-18%) pero en menor proporción que la IgA, debido a la existencia de un menor número de células plasmáticas mucosales productoras y a un transporte menos eficiente de IgM al lumen intestinal (30).

La IgM-S está compuesta por 5 moléculas de IgM unidas mediante la cadena J, al igual que la IgA. El transporte de IgM se realiza también a través del pIgR, pero a diferencia de IgA, IgM se une de forma no covalente al componente secretor y por ello es más lábil a enzimas proteolíticas (5) ( Fig.4 ).

La IgM-S es más abundante en las primeras etapas de vida y puede llegar a ser el isotipo mayoritario en individuos deficientes de IgA, puesto que la producción y transporte de IgM suelen estar incrementados como mecanismo compensador. No obstante, la IgM-S no puede reemplazar totalmente la funcionalidad de la IgA-S (5).

La IgG, procedente de síntesis local y circulación sistémica, constituye un isotipo minoritario en la mucosa intestinal. Se encuentra exclusivamente en forma monomérica, y aunque no está sujeta a un transporte externo activo, puede llegar al lumen intestinal por vía paracelular.

• Este isotipo también puede estar aumentado en individuos deficientes de IgA (27) ( Fig.4 ).
• Conclusión El GALT ejerce un papel defensivo muy importante en el intestino, el cual se encuentra constantemente expuesto a una elevada carga antigénica.
• Su particular estructura diferenciada en tejido organizado (placas de Peyer y ganglios linfáticos mesentéricos) y tejido difuso (IEL y LPL) permite el desarrollo de una respuesta eficaz y adecuada al tipo de estímulo, es decir, frena patógenos invasivos e induce tolerancia oral en respuesta a antígenos inocuos, procedentes de la dieta y del propio epitelio intestinal.

Los anticuerpos secretados, fundamentalmente de isotipo IgA, constituyen también un mecanismo de defensa, característico y común, en todas las mucosas del organismo. Bibliografía 1. Mowat AM. Anatomical basis of tolerance and immunity to intestinal antigens.

Nat Rev Immunol 2003; 3: 331-41.2. Guilliano MJ, Foxx-Orenstein AE, Lebman DA. The microenvironment of human Peyer’s patches inhibits the increase in CD38 expression associated with the germinal center reaction. J Immunol 2001; 166: 2179-85.3. Newberry RD, Lorenz RG. Organizing a mucosal defense. Immunol Rev 2005; 206: 6-21.4.

Crivellato E, Vacca A, Ribatti D. Setting the stage: An anatomist’s view of the immune system. Trends Immunol 2004; 25: 210-7.5. Kunisawa J, Kiyono H. A marvel of mucosal T cells and secretory antibodies for the creation of first lines of defence. Cell Mol Life Sci 2005; 62: 1308-21.6.

1. Haday A, Theodoridis E, Ramsburg E, Shires J.
2. Intraepithelial lymphocytes: Exploring the third way in immunology.
3. Nat Immunol 2001; 2: 997-1003.7. Eberl G.
4. Inducible lymphoid tissues in the adult gut: Recapitulation of a fetal developmental pathway? Nat Rev Immunol 2005; 5: 413-20.8.
5. Cheroutre H.
6. IELs: Enforcing law and order in the court of the intestinal epithelium.

Immunol Rev 2005; 206: 114-31.9. Lefrançois L, Puddington L. Intestinal and pulmonary mucosal T cells: Local heroes fight to maintain the status quo. Annu Rev Immunol 2006; 24: 681-704.10. Shanahan F. The intestinal immune system. In: Johnson LR, editor. Physiology of the gastrointestinal tract.

New York: Raven Press; 1994.p.643-84.11. Smith DW, Nagler-Anderson C. Preventing intolerance: The induction of nonresponsiveness to dietary and microbial antigens in the intestinal mucosa. J Immunol 2005; 174: 3851-7.12. Neutra MR, Frey A, Kraehenbuhl JP. Epithelial M cells: Gateways for mucosal infection and immunization.

Cell 1996; 86: 345-8.13. Chambers SJ, Wickham MS, Regoli M, Bertelli E, Gunning PA, Nicoletti C. Rapid in vivo transport of proteins from digested allergen across pre-sensitized gut. Biochem Biophys Res Commun 2004; 325: 1258-63.14. Rey J, Garin N, Spertini F, Corthesy B.

• Targeting of secretory IgA to Peyer’s patch dendritic and T cells after transport by intestinal M cells.
• J Immunol 2004; 172: 3026-33.15.
• Hershberg RM, Mayer LF.
• Antigen processing and presentation by intestinal epithelial cells -polarity and complexity.
• Immunol Today 2000; 21: 123-8.16.
• Rescigno M, Urbano M, Valzasina B, Francolini M, Rotta G, Bonasio R, et al.

Dendritic cells express tight junction proteins and penetrate gut epithelial monolayers to sample bacteria. Nat Immunol 2001; 2: 361-7.17. Constant SL, Bottomly K. Induction of Th1 and Th2 CD4+ T cell responses: The alternative approaches. Annu Rev Immunol 1997; 15: 297-322.18.

• Mosman TR, Coffman RL.
• Th1 and Th2 cells: Different patterns of lymphokin secretion lead to different functional properties.
• Annu Rev Immunol 1989; 7: 145-73.19.
• Gajewski TF, Fitch FW.
• Anti-proliferative effect of IFN-gamma in immune regulation.
• IFN-gamma inhibits the proliferation of Th2 but not Th1 murine helper T lymphocyte clones.

J Immunol 1988; 15: 4245-52.20. Langrish CL, Chen Y, Blumenschein WM, Mattson J, Baham B, Sedwick JD, et al. IL-23 drives a pathogenic T cell population that induces autoimmune inflammation. J Exp Med 2005; 17; 201: 233-40.21. Weaver CT, Hatton RD, Mangan PR, Harrington LE.

1. IL-17 family cytokines and the expanding diversity of effector T cell lineages.
2. Ann Rev Immunol 2007; 25: 821-52.22.
3. Vieira PL, Christensen JR, Minaee S, O’Neill EJ, Barrat FJ, Boonstra A, et al.
4. IL-10 secreting regulatory T cells do not express Foxp3 but have comparable regulatory function to naturally occurring CD4+CD25+ regulatory T cells.

J Immunol 2004; 172: 5986-93.23. Murphy KM, Reiner SL. The lineage decisions of helper T cells. Nat Rev Immunol 2002; 2: 933-44.24. Tsuji NM. Antigen-specific CD4(+) regulatory T cells in the intestine. Inflamm Allergy Drug Targets 2006; 5: 191-201.25. Brandtzaeg P, Johansen FE.

Mucosal B cells: Phenotypic characteristics, transcriptional regulation, and homing properties. Immunol Rev 2005; 206: 32-63.26. Chin R, Wang J, Fu YX. Lymphoid microenvironment in the gut for immunoglobulin A and inflammation. Immunol Rev 2003; 195: 190-201.27. Woof JM, Mestecky J. Mucosal immunoglobulins.

Immunol Rev 2005; 206: 64-82.28. Russell MW, Kilian M. Biological activities of IgA. In: Mestecky J, Lamm ME, Strober W, Bienenstock J, McGhee JR, editors. Mucosal immunology. Amsterdam: Elsevier Academic Press; 2005.p.267-91.29. Castro GA, Powel DW. The physiology of the mucosal immune system and immune-mediated responses in the gastrointestinal tract.

In: Johnson LR, editors. Physiology of the gastrointestinal tract. New York: Raven Press; 1994.p.709-49.30. Natvig IB, Johansen FE, Nordeng TW, Haraldsen G, Brandtzaeg P. Mechanism for enhanced external transfer of dimeric IgA over pentameric IgM: Studies of diffusion, binding to the human polymeric Ig receptor, and epithelial transcytosis.

J Immunol 1997; 159: 4330-40. Dirección para correspondencia: Margarida Castell. Facultad de Farmacia. Departamento de Fisiología. Universidad de Barcelona. Avda. Joan XXIII, s/n, Edif. B, 3ª planta.08028 Barcelona. e-mail: [email protected] Recibido: 20-06-07. Aceptado: 17-10-07.

¿Qué tejido contiene células?

Tejido conectivo. El tejido conectivo es el tipo de tejido más abundante en el cuerpo. En general, el tejido conectivo consta de células y una matriz extracelular (MEC).

¿Qué tejido forman células?

Todos los órganos vitales comienzan a perder algo de funcionalidad a medida que usted envejece. Los cambios por el envejecimiento ocurren en todas las células, tejidos y órganos del cuerpo y afectan el funcionamiento de todos los sistemas corporales. El tejido vivo está conformado por células.

Existen muchos tipos diferentes de células, pero todas tienen la misma estructura básica. Los tejidos son capas de células similares que cumplen con una función específica. Los diferentes tipos de tejidos se agrupan para formar órganos. Existen cuatro tipos básicos de tejido: El tejido conectivo sostiene los otros tejidos y los une.

Esto incluye tejido óseo, sanguíneo y linfático, además de los tejidos que brindan soporte y estructura a la piel y a los órganos internos. El tejido epitelial proporciona cobertura para las capas superficiales y más profundas del cuerpo. La piel y los revestimientos de los conductos dentro del cuerpo, como el sistema gastrointestinal, están hechos de tejido epitelial,

Músculos estriados, como los que mueven el esqueleto (llamados también músculos voluntarios)Músculos lisos (también llamados músculos involuntarios), como los contenidos en el estómago y otros órganos internos como el útero femeninoEl músculo cardíaco, que conforma la mayor parte de la pared del corazón (también un músculo involuntario)

El tejido nervioso está compuesto de células nerviosas (neuronas) y se utiliza para transportar mensajes hacia y desde diferentes partes del cuerpo. El cerebro, la médula espinal y los nervios periféricos están compuestos de tejido nervioso. CAMBIOS POR EL ENVEJECIMIENTO Las células conforman los pilares fundamentales de los tejidos.

Todas las células experimentan cambios a raíz del envejecimiento. Se hacen más grandes y poco a poco pierden la capacidad de dividirse y multiplicarse. Entre otros cambios, están el incremento en los pigmentos y las sustancias grasas dentro de la célula (lípidos). Muchas células pierden su capacidad funcional o comienzan a funcionar de manera anormal.

A medida que continúa el envejecimiento, los productos de desecho se acumulan en el tejido. En muchos tejidos, se acumula un pigmento graso pardo denominado lipofucsina, como lo hacen otras sustancias grasas. El tejido conectivo cambia volviéndose más inflexible.

• Esto hace a los órganos, vasos sanguíneos y vías respiratorias más rígidos.
• Las membranas celulares cambian, razón por la cual muchos tejidos tienen más dificultad para recibir el oxígeno y los nutrientes y eliminar el dióxido de carbono y otros desechos.
• Muchos tejidos pierden masa.
• Este proceso se denomina atrofia.

Algunos tejidos se vuelven tumorales (nodulares) o más rígidos. Los órganos también cambian a medida que uno envejece debido a las alteraciones en las células y los tejidos. Los órganos que envejecen pierden su función de manera lenta. La mayoría de las personas no nota esta pérdida inmediatamente, debido a que uno pocas veces necesita utilizar los órganos a su máxima capacidad.

• Los órganos poseen una capacidad de reserva para funcionar más allá de las necesidades comunes.
• Por ejemplo, el corazón de una persona de 20 años es capaz de bombear aproximadamente 10 veces la cantidad que realmente se necesita para mantener el cuerpo vivo.
• Después de los 30 años de edad, se pierde en promedio el 1% de esta reserva cada año.

Los cambios más significativos en la reserva orgánica se dan en el corazón, los pulmones y los riñones. La cantidad de reserva perdida varía entre personas y entre diferentes órganos de la misma persona. Estos cambios aparecen lentamente y a lo largo de un período de tiempo prolongado.

EnfermedadesMedicamentosCambios de vida significativosAumento súbito de las demandas físicas sobre el cuerpo, como un cambio abrupto de actividad o la exposición a una altitud superior

La pérdida de la reserva también hace más difícil restaurar el balance (equilibrio) corporal. Los fármacos se eliminan del cuerpo por los riñones y el hígado a una velocidad más lenta. Se pueden necesitar dosis más bajas de medicamentos y los efectos secundarios se tornan más comunes.

Casi nunca la recuperación de las enfermedades es del 100%, provocando cada vez más discapacidades. Los efectos secundarios de los medicamentos pueden parecerse a los síntomas de muchas enfermedades, por lo que es fácil confundir una reacción a un medicamento con una enfermedad. Algunos medicamentos tienen efectos secundarios totalmente diferentes en las personas de edad avanzada que en las personas más jóvenes.

TEORÍA DEL ENVEJECIMIENTO Nadie sabe realmente cómo y por qué las personas cambian a medida que envejecen. Algunas teorías afirman que el envejecimiento es causado por lesiones de luz ultravioleta con el tiempo, por el desgaste y deterioro corporal o por subproductos del metabolismo,

1. Otras teorías plantean el envejecimiento como un proceso predeterminado controlado por los genes.
2. Ningún proceso solo puede explicar todos los cambios del envejecimiento.
3. El envejecimiento es un proceso complejo que varía en la forma como afecta a diferentes personas e incluso a diferentes órganos.
4. La mayoría de los gerontólogos (personas que estudian el envejecimiento) cree que el envejecimiento se debe a la interacción de muchas influencias a lo largo de la vida.

Entre estas influencias se encuentran la herencia, el ambiente, la cultura, la alimentación, el ejercicio, la diversión, las enfermedades previas y muchos otros factores. A diferencia de los cambios de la adolescencia, que son predecibles hasta dentro de unos pocos años, cada persona envejece a una tasa única.

Algunos sistemas comienzan a envejecer incluso ya a los 30 años. Mientras que otros procesos de envejecimiento no son comunes hasta mucho después en la vida. Aunque algunos cambios siempre ocurren con el envejecimiento, se presentan en diferentes tasas y magnitudes. No hay una manera de predecir con exactitud cómo envejecerá usted.

TÉRMINOS PARA DESCRIBIR TIPOS DE CAMBIOS EN LAS CÉLULAS Atrofia:

Las células se encogen. Si una cantidad suficiente de células disminuye su tamaño, todo el órgano se atrofia. Este es con frecuencia un cambio normal por envejecimiento que se puede presentar en cualquier tejido. Es más común en el músculo esquelético, el corazón, el cerebro y los órganos sexuales (como las mamas y los ovarios). Los huesos se hacen más delgados y es más probable que se fracturen con el menor traumatismo.Se desconoce la causa de la atrofia, pero puede incluirse la reducción del uso, la reducción de la carga de trabajo, la reducción del suministro de sangre o nutrición de las células, y la disminución de la estimulación nerviosa u hormonal.

Hipertrofia:

Las células se agrandan. Esto es causado por un aumento de las proteínas en las membranas y estructuras celulares, y no es un aumento del líquido celular.Cuando algunas células se atrofian, otras pueden hipertrofiarse para compensar la pérdida de masa celular.

Hiperplasia

Aumenta el número de células. Hay un incremento en la velocidad de la división celular.La hiperplasia se presenta generalmente para compensar la pérdida de células. Esta permite que algunos órganos y tejidos se regeneren, entre ellos, la piel, el revestimiento de los intestinos, el hígado y la médula ósea. El hígado es especialmente bueno en la regeneración. Puede reemplazar hasta el 70% de su estructura en cuestión de 2 semanas después de una lesión.Los tejidos que tienen una capacidad limitada de regeneración incluyen el hueso, el cartílago y el músculo liso (como los músculos que rodean los intestinos). Los tejidos que pocas veces o nunca se regeneran incluyen los nervios, el músculo esquelético, el miocardio y el cristalino del ojo. Cuando se lesionan, estos tejidos son reemplazados con tejido cicatricial.

Displasia:

El tamaño, forma u organización de las células maduras se hace anormal. Esto también se denomina hiperplasia atípica.La displasia es muy común en las células del cuello uterino y el recubrimiento del tracto respiratorio.

Neoplasia:

Formación de tumores ya sea cancerosos (malignos) o no cancerosos (benignos).Las células neoplásicas generalmente se reproducen de manera rápida. Pueden tener formas poco comunes y funcionamiento anormal.

A medida que se envejece, se presentarán cambios en todo el cuerpo, incluso cambios en:

La producción hormonal La inmunidad La piel El sueño Los huesos, los músculos y las articulaciones Las mamas La cara El aparato reproductor femenino El corazón y vasos sanguíneos Los riñones Los pulmones El aparato reproductor masculino El sistema nervioso

Baynes JW. Aging. In: Baynes JW, Dominiczak MH, eds. Medical Biochemistry,5th ed. Philadelphia, PA: Elsevier; 2019:chap 29. Previll LA, Heflin MT, Cohen HJ. The aging patient. In: Wing EJ, Schiffman FJ, eds. Cecil Essentials of Medicine,10th ed. Philadelphia, PA: Elsevier; 2022:chap 126.

Walston JD. Common clinical sequelae of aging. In: Goldman L, Schafer Al, eds. Goldman-Cecil Medicine,26th ed. Philadelphia, PA: Elsevier; 2020:chap 22. Versión en inglés revisada por: Steven Buslovich, MD, MSHCPM, Assistant Clinical Professor, University of Buffalo School of Medicine, Specializing in Geriatrics and Palliative Care, Buffalo, NY.

Review provided by VeriMed Healthcare Network. Also reviewed by David Zieve, MD, MHA, Medical Director, Brenda Conaway, Editorial Director, and the A.D.A.M. Editorial team. Traducción y localización realizada por: DrTango, Inc.

¿Qué tejido contiene células?

Tejido conectivo. El tejido conectivo es el tipo de tejido más abundante en el cuerpo. En general, el tejido conectivo consta de células y una matriz extracelular (MEC).