Que Atacan Los Linfocitos?

Que Atacan Los Linfocitos
​Linfocito Un linfocito es un tipo de glóbulo blanco que es parte del sistema inmune. Hay dos tipos principales de linfocitos: las células B y las células T. Las células B elaboran los anticuerpos para luchar contra bacterias, virus y toxinas invasoras. Las células T destruyen las propias células del cuerpo que han sido infectadas por virus o que se han vuelto cancerosas. Que Atacan Los Linfocitos Los linfocitos son células que circulan en la sangre y son parte del sistema inmunológico. Hay dos tipos principales de linfocitos: células T y células B. Las células B producen anticuerpos los cuales se unen y destruyen los virus o las bacterias invasoras.

  1. Las células T son combatientes directos de los invasores extraños y también productoras de citoquinas, las cuales son sustancias biológicas que ayudan a activar otros componentes del sistema inmunológico, uno de los cuales son los macrófagos.
  2. Dichos macrófagos actúan limpiando los restos de los invasores y el tejido muerto después de una respuesta inmune.

: ​Linfocito

¿Qué linfocitos atacan el antígeno?

Es la forma como el cuerpo reconoce y se defiende a sí mismo contra bacterias, virus y sustancias que parecen extrañas y dañinas. El sistema inmunitario protege al organismo de sustancias posiblemente nocivas, reconociendo y respondiendo a los antígenos,

  1. Los antígenos son sustancias (por lo general proteínas) que se encuentran en la superficie de las células, los virus, los hongos o las bacterias.
  2. Las sustancias inertes, como las toxinas, químicos, drogas y partículas extrañas (como una astilla), también pueden ser antígenos.
  3. El sistema inmunitario reconoce y destruye sustancias que contienen antígenos.

Las células corporales tienen proteínas que son antígenos. Éstos incluyen a un grupo llamado antígenos HLA, Su sistema inmunitario aprende a ver estos antígenos como normales y por lo general no reacciona contra ellos. INMUNIDAD INNATA La inmunidad innata, o inespecífica, es un sistema de defensas con el cual usted nació y que lo protege contra todos los antígenos.

El reflejo de la tos Las enzimas en las lágrimas y los aceites de la pielEl moco, que atrapa bacterias y partículas pequeñasLa pielEl ácido gástrico

La inmunidad innata también viene en forma de químico proteínico, llamado inmunidad humoral innata. Los ejemplos abarcan: el sistema de complementos del cuerpo y sustancias llamadas interferón e interleucina 1 (que causa la fiebre). Si un antígeno traspasa estas barreras, es atacado y destruido por otras partes del sistema inmunitario.

INMUNIDAD ADQUIRIDA Es la inmunidad que se desarrolla con la exposición a diversos antígenos. El sistema inmunitario de la persona construye una defensa contra ese antígeno específico. INMUNIDAD PASIVA La inmunidad pasiva se debe a anticuerpos que se producen en un cuerpo diferente del nuestro. Los bebés tienen inmunidad pasiva, dado que nacen con los anticuerpos que la madre les transfiere a través de la placenta.

Estos anticuerpos desaparecen entre los 6 y los 12 meses de edad. La inmunidad pasiva también puede deberse a la inyección de antisuero, que contiene anticuerpos formados por otra persona o animal. Esto brinda protección inmediata contra un antígeno, pero no suministra una protección duradera.

La inmunoglobulina sérica (administrada para la exposición a la hepatitis) y la antitoxina para el tétanos son ejemplos de inmunidad pasiva. COMPONENTES DE LA SANGRE El sistema inmunitario incluye ciertos tipos de glóbulos blancos al igual que sustancias químicas y proteínas de la sangre, como anticuerpos, proteínas del complemento e interferón.

Algunas de éstas atacan directamente las sustancias extrañas en el cuerpo, mientras que otras trabajan juntas para ayudar a las células del sistema inmunitario. Los linfocitos son un tipo de glóbulos blancos y los hay del tipo B y T.

Los linfocitos B se convierten en células que producen anticuerpos. Los anticuerpos se adhieren a un antígeno específico y facilitan la destrucción del antígeno por parte de las células inmunitarias.Los linfocitos T atacan los antígenos directamente y ayudan a controlar la respuesta inmunitaria. También liberan químicos, conocidos como citoquinas, los cuales controlan toda la respuesta inmunitaria.

A medida que los linfocitos se desarrollan, aprenden normalmente a diferenciar entre los tejidos corporales propios y las sustancias que normalmente no se encuentran en el cuerpo. Una vez que se forman las células B y T, algunas de ellas se multiplican y brindan “memoria” para el sistema inmunitario.

Esto permite responder más rápida y eficientemente la próxima vez que usted esté expuesto al mismo antígeno y, en muchos casos, impide que usted se enferme. Por ejemplo, un individuo que haya padecido o que haya sido vacunado contra la varicela es inmune a contraer esta enfermedad de nuevo. INFLAMACIÓN La respuesta inflamatoria (inflamación) se presenta cuando los tejidos son lesionados por bacterias, traumatismo, toxinas, calor o cualquier otra causa.

El tejido dañado libera químicos, entre ellos histamina, bradiquinina y prostaglandinas. Estos químicos hacen que los vasos sanguíneos dejen escapar líquido hacia los tejidos, lo que causa inflamación, Esto ayuda a aislar la sustancia extraña del contacto posterior con tejidos corporales.

Los químicos también atraen a los glóbulos blancos llamados fagocitos que se “comen” a los microorganismos y células muertas o dañadas. Este proceso se denomina fagocitosis. Los fagocitos finalmente mueren. El pus se forma debido a la acumulación de tejido muerto, bacterias muertas y fagocitos vivos y muertos.

TRASTORNOS DEL SISTEMA INMUNITARIO Y ALERGIAS Los trastornos del sistema inmunitario ocurren cuando la respuesta inmunitaria está dirigida contra el tejido extraño, excesiva o no se presenta. Las alergias involucran una respuesta inmunitaria a una sustancia que el cuerpo de la mayoría de las personas perciben como inofensiva.

  • INMUNIZACIÓN La vacunación ( inmunización ) es una forma de desencadenar la respuesta inmunitaria.
  • Se suministran pequeñas dosis de un antígeno, como virus vivos debilitados o muertos, para activar la “memoria” del sistema inmunitario (linfocitos B activados y linfocitos T sensibilizados).
  • Dicha memoria le permite al cuerpo reaccionar rápida y eficientemente a exposiciones futuras.

COMPLICACIONES DEBIDO A UNA RESPUESTA INMUNITARIA ALTERADA Una respuesta inmunitaria eficiente protege contra muchas enfermedades y trastornos, mientras que una respuesta inmunitaria ineficiente permite que las enfermedades se desarrollen. Una respuesta inmunitaria excesiva, deficiente o equivocada causa trastornos del sistema inmunitario.

Alergia o hipersensibilidad Anafilaxia, una reacción alérgica que amenaza la vidaTrastornos autoinmunitarios Enfermedad injerto contra huésped, una complicación del trasplante de médula óseaTrastornos por inmunodeficiencia Enfermedad del suero Rechazo al trasplante

¿Cuántos linfocitos es cáncer?

Linfoma de linfocitos pequeños – Las células cancerosas del linfoma de linfocitos pequeños (SLL) y la leucemia linfocítica crónica (CLL) lucen iguales bajo el microscopio y tienen los mismos marcadores de proteínas en la superficie de las células. El diagnóstico de alguien con SLL o CLL depende en gran manera del número de linfocitos en la sangre.

Para diagnosticar la CLL, tienen que haber al menos 5,000 linfocitos monoclonales (por mm 3 ) en la sangre. Por otro lado, para que sea llamado SLL, el paciente debe tener ganglios linfáticos agrandados o un bazo agrandado con menos de 5,000 linfocitos (por mm 3 ) en la sangre. No obstante, debido a que la SLL y la CLL se pueden tratar de la misma manera, la diferencia entre ambos no es realmente importante.

Actualización más reciente: mayo 10, 2018 La información médica de la La Sociedad Americana Contra El Cáncer está protegida bajo la ley Copyright sobre derechos de autor. Para solicitudes de reproducción, por favor refiérase a nuestra Política de Uso de Contenido (información disponible en inglés).

¿Que glóbulos se alteran cuando hay cáncer?

08/09/2016 – 05:00 Actualizado: 08/09/2016 – 23:03 Un avance que podría salvar miles de vidas. Así lo han calificado sus creadores durante la presentación en el Festival de Ciencia, el mayor evento científico de Reino Unido, La prueba se basará en un análisis de sangre que funcionará como un “detector de humo”.

  1. La investigación ha sido desarrollada por la Escuela británica de Medicina de la Universidad de Swansea, que ha trabajado durante cuatro años con personas sanas, enfermos de cáncer y pacientes que mostraban algunos síntomas, aunque aún no tuvieran desarrollada la enfermedad.
  2. Un total de 300 sujetos de experimento que han servido para ratificar esta metodología.

La prueba se puede definir como una especie de “detector de humo”. En realidad, no se ve el fuego, que sería el propio cáncer, pero estos análisis de sangre pueden detectar el rastro que deja. Su potencial es enorme, ya que el diagnóstico precoz es un factor clave en las tasas de supervivencia Cuando hay un tumor maligno presente en nuestro organismo, incluso cuando aún no se han presentado síntomas visibles, se producen cambios en la estructura sanguínea.

Los glóbulos rojos permutan constantemente en las personas sanaspero, ante la presencia de una anomalía cancerosa, esto se produce en mayor medida. En caso de que haya un cáncer latente, por el exceso en la cantidad de variaciones producidas en las proteínas presentes en la superficie de los glóbulos rojos puede detectarse su presencia e iniciarse un protocolo de búsqueda mediante otras pruebas.

Esto no es nocivo para las personas en sí mismo; el hecho de que los glóbulos rojos varíen no causa daños relevantes en nuestro organismo, pero es un buen indicador de que algo no está funcionando bien, El director de la investigación, Gareth Jenkins, afirma que “esto podría tener un enorme potencial, ya que el diagnóstico precoz es un factor clave en las tasas de supervivencia”.

¿Qué tipo de linfocitos T pueden destruir directamente las células que presentan antígenos?

Modelo de dos señales para la activación de linfocitos T – Las cadenas alfa ( α ) y beta ( β ) del receptor de las células T (TCR) se unen al antígeno (Ag)–complejo mayor de histocompatibilidad (CMH) en una célula presentadora del antígeno (CPA), y el CD4 o el CD8 interactúan con el CMH.

  • Ambas acciones estimulan al linfocito (primera señal) a través de las cadenas accesorias CD3.
  • Sin embargo, sin la segunda señal (coactivación), la célula T es anérgica o tolerante.
  • El TCR es estructuralmente homólogo al receptor del linfocito B; las cadenas α y β (o gamma y delta ) tienen regiones constantes (C) y variables (V).

(1) = primera señal; (2) = segunda señal. Linfocitos T helper o colaboradores (Th): suelen ser CD4, pero pueden ser CD8. Se diferencian a partir de los Th0 en una de las siguientes células:

Linfocitos Th1: en general, los Th1 estimulan la inmunidad mediada por célula a través de los linfocitos T citotóxicos y los macrófagos y por lo tanto están involucrados en la defensa contra patógenos intracelulares (p. ej., virus). También pueden estimular la producción de algunos serotipos de anticuerpos. Células Th2: las células Th2 son particularmente adeptos a promover la producción de anticuerpos por las células B (inmunidad humoral) y por lo tanto están particularmente involucrados en dirigir respuestas hacia patógenos extracelulares (p. ej., bacterias, parásitos). Linfocitos Th17: Th17 estimulan la inflamación del tejido.

La distinción entre los linfocitos Th tiene importancia clínica. Por ejemplo, en la lepra tuberculoide domina una respuesta Th1 y en la lepra lepromatosa Signos y síntomas, una respuesta Th2. Una respuesta TH1 es característica de ciertas enfermedades autoinmunitarias (p. ej., diabetes Diabetes mellitus (DM) La diabetes mellitus se debe a la secreción anormal de insulina y a grados variables de resistencia periférica a la insulina, que conducen a la aparición de hiperglucemia.

Los síntomas iniciales. obtenga más información tipo 1, esclerosis múltiple Esclerosis múltiple (EM) La esclerosis múltiple (EM) se caracteriza por focos diseminados de desmielinización en el encéfalo y en la médula espinal. Sus síntomas más frecuentes incluyen alteraciones oculomotoras, parestesias.

obtenga más información ), y una respuesta Th2 estimula la producción de IgE y el desarrollo de trastornos alérgicos, como así también contribuye a que las células B produzcan autoanticuerpos en algunos trastornos autoinmunitarios (p. ej, enfermedad de Graves Hipertiroidismo El hipertiroidismo se caracteriza por hipermetabolismo y aumento de las concentraciones séricas de hormonas tiroideas libres., miastenia grave Miastenia grave La miastenia grave se caracteriza por debilidad muscular episódica y fatigabilidad fácil causada por la destrucción de los receptores de acetilcolina mediada por autoanticuerpos y células. Es. obtenga más información ).

Los linfocitos Th17, mediante su papel en la inflamación, también pueden contribuir a los trastornos autoinmunitarios como la psoriasis Psoriasis La psoriasis es una enfermedad inflamatoria que se manifiesta casi siempre con pápulas y placas eritematosas, bien delimitadas, cubiertas por una descamación de color plata.

Múltiples factores. obtenga más información y la artritis reumatoide Artritis reumatoide La artritis reumatoide es una enfermedad sistémica autoinmunitaria crónica que afecta a las articulaciones. La artritis reumatoide produce lesiones mediadas por citocinas, quimiocinas y metaloproteasas. obtenga más información Los pacientes con inmunodeficiencias que se caracterizan por células Th17 defectuosas (p. ej., síndrome de la hiper-IgE ) son especialmente susceptibles a la infección por Candida albicans Candidiasis (invasora) La candidiasis es una infección causada por especies de Candida (con mayor frecuencia C. y Staphylococcus aureus Infecciones por estafilococos Los estafilococos son microorganismos aerobios grampositivos. El más patogénico de ellos es el Staphylococcus aureus, que típicamente causa infecciones de la piel y a veces neumonía,. obtenga más información Los linfocitos T reguladores (supresores) (Treg) median la supresión de respuestas inmunitarias y suelen expresar el factor de transcripción Foxp3. Comprenden subgrupos funcionales de células T CD4 o CD8 que se desarrollan dentro del timo (Treg natural) o de células T convencionales al encontrarse con el antígeno en la periferia (Treg inducida).

Los linfocitos T reguladores secretan citocinas como factor de crecimiento transformante (TGF) -beta e interleucina (IL)-10 con propiedades inmunosupresoras, o suprimen la respuesta inmunitaria por mecanismos que requieren el contacto entre células e involucran moléculas de superficie celular como CTLA- 4 y CD25.

Los pacientes con mutaciones funcionales en Foxp3 desarrollan el trastorno autoinmunitario síndrome IPEX Síndrome IPEX El síndrome IPEX (desregulación inmunitaria, poliendocrinopatía, enteropatía, ligada al X) es un trastorno recesivo ligado al X que se caracteriza por autoinmunidad agresiva.

  1. Este trastorno.
  2. Obtenga más información (síndrome de i mmunodeficiencia, p oliendocrinopatía, e nteropatía, ligada al cromosoma X ).
  3. Los linfocitos T citotóxicos (Tc) suelen ser CD8, pero pueden ser CD4; son todos vitales para eliminar microorganismos intracelulares, en especial virus.
  4. Los linfocitos Tc intervienen en el rechazo de órganos trasplantados.
See also:  Receptores Que Expresan Los Linfocitos T?

En el desarrollo de los linfocitos Tc, intervienen 3 fases:

Una célula precursora, cuando recibe el estímulo adecuado, puede diferenciarse en un linfocito Tc Una célula efectora que se ha diferenciado y puede matar a su blanco adecuado Una célula memoria quiescente (que no se estimula más) pero está preparada para convertirse en efectora cuando es reestimulada por la combinación original de antígeno-MHC

Los linfocitos Tc totalmente activos, como las células natural killer (NK), pueden matar una célula blanco infectada induciendo apoptosis. Las células Tc pueden secretar citocinas y, al igual que las células Th, se han dividido en tipos Tc1 y Tc2 en base a sus patrones de producción de citoquinas. Los linfocitos Tc pueden ser

Sinérgicos: generados en respuesta a células propias (autólogas) modificadas por una infección vírica y otras proteínas extrañas Alogénicos: generados en respuesta a células que expresan productos extraños del MHC (p. ej., en el trasplante de órganos cuando las moléculas del MHC del donante difieren de las del receptor)

Algunos linfocitos Tc pueden reconocer directamente MHC extraños (vía directa); otros pueden reconocer fragmentos del MHC presentados por moléculas del MHC propias del receptor del trasplante (vía indirecta). Los mastocitos que se encuentran en los tejidos tienen una función parecida a la de los basófilos circulantes en la sangre.

Las células natural killer típicas (NK) pertenecen a una categoría de células denominadas colectivamente células linfoides innatas (que también incluye ILC1, ILC2 e ILC3). Las células NK constituyen el 5 al 15% de las células nononucleares de la sangre periférica y tienen un núcleo redondo y citoplasma granular.

Inducen apoptosis en las células anómalas o infectadas a través de varias vías. Al igual que otras células linfoides innatas, carecen de receptores específicos de antígeno; sin embargo, la evidencia reciente sugiere que algunas células NK tienen una forma de memoria inmunológica.

Los marcadores de superficie que mejor caracterizan a las células NK son CD2+, CD3-, CD4-, CD8+, CD16+ (un receptor para IgG-Fc) y CD56+. Las células NK típicas se consideran importantes para la vigilancia contra los tumores. Estas células expresan receptores de activación y e inhibición. Los receptores de activación en los linfocitos NK pueden reconocer varios ligandos sobre las células (p.

ej., las cadenas A y B relacionadas con las moléculas del MHC clase I and chain B ); los receptores inhibidores pueden reconocer moléculas del MHC clase I. Las NK pueden eliminar a sus blancos sólo cuando no existe una señal fuerte proveniente de los receptores ihibitorios.

La presencia de las moléculas del CMH de clase I (expresadas normalmente en células nucleadas) sobre las células impide así su destrucción; su ausencia indica que la célula está infectada con ciertos virus que inhiben la expresión del CMH o ha perdido la expresión del CMH debido a que un cáncer ha transformado la célula.

Los linfocitos NK también pueden secretar varias citocinas (p. ej., IFN-gamma, IL-1, TNF-alfa); son una fuente importante de IFN-gamma. Al secretar IFN-gamma, las NK pueden influir en el sistema inmunitario adquirido al favorecer la diferenciación de los linfocitos T helper tipo 1 (Th1) e inhibir la de los linfocitos T helper tipo 2 (Th2).

Neutrófilos Eosinófilos Basófilos

Los leucocitos polimorfonucleares se encuentran en la circulación y tienen núcleos multilobulados. Los neutrófilos constituyen el 40 a 70% de todos los leucocitos circulantes; son la primera línea de defensa contra las infecciones. Los neutrófilos maduros tienen una vida media de aproximadamente 2 a 3 días.

  • Durante las respuestas inflamatorias agudas (p.
  • Ej., contra la infección), los neutrófilos, atraídos por factores quimiotácticos y alertados por la expresión de moléculas de adhesión en el endotelio de los vasos sanguíneos, abandonan la circulación y entran en los tejidos.
  • Su objetivo es fagocitar y digerir los microorganismos patógenos.

Los microorganismos mueren cuando la fagocitosis genera enzimas líticas y especies reactivas del oxígeno (p. ej., superóxido, ácido hipocloroso) y desencadena la liberación del contenido de los gránulos (p. ej., defensinas, proteasas, proteína bactericida incrementadora de la permeabilidad, lactoferrina, lizosima).

También se liberan DNA e histonas y, junto con el contenido de los gránulos como la elastasa, se producen estructuras fibrosas llamadas trampas extracelulares de neutrofilos en los tejidos vecinos que pueden facilitar la muerte de las bacterias al atraparlas y enfocar la actividad enzimática. Los eosinófilos constituyen hasta el 5% de los leucocitos circulantes.

Su objetivo son los microorganismos que demasiados grandes como para ser engullidos; matan secretando sustancias tóxicas (p. ej., compuestos reactivos del oxígeno similares a los producidos por los neutrófilos), la proteína principal básica (que es tóxica para los parásitos), la proteína catiónica del eosinófilo y varias enzimas.

¿Qué linfocito T organiza un ataque frente a parásitos?

Resumen La respuesta inmune frente a antígenos extraños requiere una coordinación perfecta de todas las células que participan en las diferentes fases de esa respuesta. El objetivo de la respuesta es la destrucción rápida de los microorganismos pero debe garantizar la mínima repercusión sobre la totalidad de las células y tejidos del organismo.

  • Los linfocitos T, fundamentalmente, llevan a cabo la regulación de este proceso.
  • Se denominan células colaboradoras a las células encargadas de coordinar la respuesta inicial frente a los patógenos, y se denomina células reguladoras a las células que velan por el respeto de la integridad de lo propio y, una vez controlada la infección, desmontan la respuesta.

Se conocen 3 tipos de células colaboradoras que coordinan respuestas frente a parásitos intracelulares: el TH1 (linfocito T helper ), el helmintos (TH2) y las bacterias de crecimiento extracelular y hongos (TH17). La hiperfunción de las TH17 está asociada a enfermedades como la artritis reumatoide debido a la hipersecreción de la citocina con mayor efecto proinflamatorio: la interleucina-17.

La condición de célula colaboradora o reguladora es actualmente objeto de revisión. Las células TH1, TH2 y TH17, además de colaboradoras, tienen funciones supresoras de las otras respuestas, ya que son mutuamente antagónicas. Igualmente se ha descrito muy recientemente que las células T reguladoras también tienen un papel importante en la coordinación de los primeros pasos de la infección vírica de modo directo y también indirectamente, induciendo, a través de la secreción del factor de crecimiento transformante β, la diferenciación de las TH17.

Palabras clave: Células reguladoras Linfocitos T helper 1,2,3,17 Linfocitos T citolíticos naturales Linfocitos T reguladores Linfocitos B reguladores Abstract The immune response foreign antigens require a perfect coordination of cells that participate in its different phases.

The objective of the response is the rapid destruction of the microorganisms with a minimum repercussion on self-cells and tissues. The regulation of this process is carried out fundamentally by T lymphocytes. There are two main types of coordinator cells: helper cells, what organize the initial immune response, and regulatory cells, what avoid immune attack against self and once the infection is controlled, disassemble the response.

There are three types of helper cells which coordinate answers to intracellular parasites (TH1), helmints (TH2) and extracellular bacteria and fungi (TH17). The hyperfunction of TH17 cells is associated with diseases as reumatoid arthritis, due to the hypersecretion of the proinflammatory citoquine IL17.

The condition of helper or regulatory cell is the current object of review. TH1, TH2 and TH17 cells have helper and also regulatory functions. In addition, regulatory T cells play an important role in the coordination of the first moments of the response to viral infection in a direct and indirect way, inducing differentiation of TH17 cells.

Keywords: Regulatory-cells TH1,TH2,TH3,TH17 NKT Treg Breg Texto completo El sistema inmune, a través de la inmunidad innata y la inmunidad adaptativa, es el encargado de proteger frente a agresiones de cualquier tipo (generalmente microbianas) que puedan afectar las células o los tejidos.

• Reconocimiento del antígeno extraño • Identificación, activación y expansión de células con moléculas que reconocen específicamente a ese antígeno, dando lugar a clones antigenoespecíficos • Diferenciación de las células en reposo a células con fenotipo efector • Desarrollo de la respuesta propiamente dicha: las células o sus productos inactivan y eliminan a los patógenos • Inactivación de las células efectoras una vez resuelta la situación

La puesta en marcha del proceso requiere una coordinación perfecta de todas las células que participan en las diferentes fases, de modo que la destrucción de los microorganismos sea rápida pero que garantice la mínima repercusión de esa respuesta sobre la totalidad de las células y tejidos del organismo.

  • En la década de 1970, los linfocitos T fueron las primeras células encargadas de la coordinación de la respuesta que se describieron.
  • Ya a finales de esa década se los clasificaba en 3 subgrupos según su capacidad funcional: los linfocitos T citotóxicos (Tc), con capacidad efectora; los linfocitos T helper (colaboradores) (TH), encargados de coordinar la acción efectora de los diferentes tipos celulares, y los linfocitos T supresores (Ts) encargados de desmontar la respuesta inmune una vez vencida la infección.

La sinapsis inmunitaria El proceso de reconocimiento de antígenos, activación e inicio de la actividad efectora de los linfocitos T tiene lugar en los primeros pasos de la respuesta inmune y requiere el intercambio de información entre la célula que ha identificado y atrapado al patógeno y el linfocito T.

Este proceso tiene lugar en una estructura multimolecular formada entre ambas células, que se denomina sinapsis inmunitaria. La célula presentadora de los antígenos (CPA) aporta información al linfocito T a través de diversos tipos de señales. Las señales esenciales son 3: la primera señal es el reconocimiento del antígeno por parte del receptor de la célula T, cuando le es presentado en las moléculas del complejo principal de histocompatibilidad (CPH) de la CPA; la segunda señal, o señal de conformidad, la recibe el linfocito T a través del antígeno CD28, que interactúa con las moléculas de la célula presentadora B7-1 y B7-2 (CD80/CD86), y la tercera señal está mediada por citocinas y determina el tipo de respuesta que se efectuará y la intensidad de ésta 1,2,

See also:  Tipo De Inmunidad Que Es Mediada Por Los Linfocitos B?

Los linfocitos T colaboradores Durante la década de 1980 se profundizó en el conocimiento de la funcionalidad de los linfocitos T y se identificaron 2 tipos de respuestas colaboradoras: la TH1 (inmunidad celular o retardada) y la TH2 (inmunidad humoral).

Las TH1 son altamente efectivas en la eliminación de patógenos intracelulares y las TH2 son de gran importancia en la eliminación de microorganismos extracelulares y parásitos 3, Esta división en 2 subtipos se basó en el panel de citocinas que éstos eran capaces de secretar una vez activados, y con las que modulaban a diversos tipos celulares.

Se denominó TH1 a los linfocitos secretores de interferón γ (IFN-γ) e interleucina 2 (IL-2), y se denominó TH2 a los linfocitos que liberan IL-4 e IL-13 4, La diferenciación en TH1 o TH2 a partir de los linfocitos quiescentes se determina en la sinapsis inmunitaria, en función de las citocinas que están presentes y que funcionan como terceras señales durante el proceso de activación.

  • La IL-12 promueve la transformación en células TH1 y la IL-4 promueve la transformación en células TH2 5,
  • Hay un tercer tipo de células colaboradoras, las células TH3, que deprimen la respuesta (por esa razón no se tratan aquí, sino en el apartado de células reguladoras).
  • Nuevas células colaboradoras: los linfocitos T helper 17 Esta clasificación de las células colaboradoras ha sido revisada actualmente debido a descubrimientos recientes, como la identificación de la familia de citocinas de la IL-17 y el estudio de sus funciones efectoras.

La existencia de un tercer grupo de células reguladoras se dedujo tras comprobar que las células T tratadas con péptidos microbianos en presencia de Borrelia burgdorferi (el agente de la enfermedad de Lyme) producían IL-17; pero a esta citocina no la elaboran las TH1 ni las TH2, lo que implica la existencia de un nuevo subgrupo de linfocitos T (CD4+) que secretan IL-17 y que coordinan la respuesta inmune de un modo diferente a las TH1 o a las TH2 6,

  1. A estas células se las denomina TH17, son el tercer tipo de células colaboradoras reconocido por la comunidad científica ( tabla 1 ) y desempeñan un papel fundamental en la respuesta contra bacterias de crecimiento extracelular y hongos.
  2. Asimismo, se ha descrito para ellas un efecto proinflamatorio que les permite hacer de puente entre la inmunidad innata y la inmunidad adaptativa 7,8,

Las citocinas implicadas en el control de la actividad TH17 son la IL-23, el factor de crecimiento transformante β (TGF-β) y la IL-6. El TGF-β y la IL-6 promueven la diferenciación de los linfocitos quiescentes en TH17 y, una vez diferenciados, la citocina que induce la proliferación de estas células es la IL-23 9,

Los diferentes tipos de células colaboradoras se inactivan mutuamente, de modo que los TH1 (a través del IFN-γ) inhiben selectivamente la actividad de los TH2 y los TH17. A su vez, los TH2 inhiben la proliferación de los TH1 y los TH17 mediante la IL-10 y la IL-4, y los TH17 inhiben a TH1 y a TH2 7,10,11,

La IL-17 es la primera de una familia de citocinas (familia de la IL-17). Actualmente se conocen 6 moléculas diferentes que se nombran desde IL-17A a IL-17F. La IL-17A es la más importante y por eso es a la que se denomina genéricamente como IL-17. El receptor para la IL-17A está presente en una amplia variedad de células y tejidos, tanto del sistema inmune (linfocitos B y T, monocitos, células de estirpe mieloide, estroma de médula ósea, etc.) como extrainmunes (epiteliales, fibroblastos, endotelio, etc.).

  1. Hay varios receptores similares al de la IL-17 aunque su función todavía no está bien definida.
  2. La deficiencia congénita del receptor de IL-17 en ratones conlleva que estos animales presenten una extrema sensibilidad a infecciones por gramnegativos y hongos 12,
  3. La IL-17A, al igual que la IL-17H, actúa sobre un amplio panel de células, y las estimula a secretar potentes mediadores de la inflamación como IL-1, TNF-α ( tumor necrosis factor alpha ‘factor de necrosis tumoral alfa’), IL-6, IL-8, prostaglandina E2, quimiocinas y metaloproteasas.

Además de actuar sobre las células del tejido, la IL-17 es esencial en el reclutamiento, activación y migración de otras células del sistema inmune 13, Células colaboradoras y enfermedad Se ha descrito que diversos procesos patológicos de base inmune se deben a disregulación de las células colaboradoras.

Así, el exceso de las señales que generan los TH1 se asocia a procesos inflamatorios, mientras que el exceso de las señales que generan los TH2 desencadena enfermedad atópica, fundamentalmente alergias y asma 14, Aunque las células TH17 se han descubierto muy recientemente, su hiperfunción ya se ha asociado a procesos inflamatorios crónicos y autoinmunes promovidos, fundamentalmente, por el efecto proinflamatorio de la IL-17 15,

Se ha implicado a la IL-17 de modo directo en el desarrollo de diversas enfermedades autoinmunes, entre ellas destaca la artritis reumatoide (AR), enfermedad en la que se ha encontrado que la expresión de IL-17 está elevada en las zonas afectadas 16,

  1. En la AR, además de potenciar la actividad de IL-1 y TNF-α, la IL-17 tiene una acción directa en la evolución del cuadro clínico, puesto que estimula la diferenciación de los osteoclastos y promueve la destrucción de cartílago y hueso 17,18,
  2. Consecuentemente con estas observaciones, en modelos de AR en rata se ha descrito que la neutralización de la actividad de la IL-17, mediante el tratamiento con antagonistas de su receptor, atenúa la evolución de la enfermedad 19,

Hasta hace unos años se consideraba que los principales causantes del daño tisular en las enfermedades autoinmunes eran las células TH1, pero actualmente se considera que las TH17 son las principales inductoras de enfermedad autoinmune: migran más rápidamente que las TH1 a las zonas de la lesión y, una vez allí, organizan la respuesta inflamatoria y son capaces de reclutar a otras células complementarias, entre ellas, las propias TH1, que necesariamente deben colaborar con las TH17 para que se produzca la inflamación y destrucción tisular 15,

Otras células productoras de interleucina 17 competidoras con los linfocitos T helper 17 Además de los TH17, se ha descrito que otros linfocitos T, como los gamma delta, son importantes secretores de IL-17 20, Esto puede explicar el hecho paradójico de que en las articulaciones de los sujetos con AR donde las concentraciones de IL-17 son elevadas, las células predominantes son las TH1, que deberían inhibir la acción de la TH17 21,

Células reguladoras En experimentos realizados en la década de 1980 con diversos tipos de hibridomas, se identificó a un subtipo de células T que tenía la capacidad de suprimir las respuestas inmunes frente a antígenos específicos. Se observó esta capacidad supresora in vitro o in vivo y se la podía trasladar a cualquier individuo simplemente transfiriendo estas células, que se denominaron supresoras 22,

No obstante, a finales de la década de 1980 y ante la falta de marcadores moleculares que permitieran identificarlas y estudiar su funcionamiento, las células supresoras fueron cayendo en el ostracismo y se llegó a descartar su existencia, pese a que nunca se pudo refutar el hecho en sí de la supresión.

Las pocas referencias que algún inmunólogo hacía de estas células se etiquetaban de «paraciencia» e incluso se ridiculizaban 23, Ante el hecho evidente e irrefutable de la existencia de la tolerancia transferible, algunos científicos continuaron estudiándola, pero ya nadie se atrevía a usar la palabra «supresión», hasta el punto de llegar a referirse a ella sólo con la letra inicial para no nombrarla (« Saying the ‘S’ word in public ») 24,

  1. Estos estudios tuvieron su recompensa casi en la clandestinidad, en trabajos como el del grupo de Sakaguchi, que a mediados de la década de 1990 demostraron de modo definitivo la existencia de un subgrupo de células T especializadas en mantener la tolerancia a lo propio.
  2. En un modelo murino de autoinmunidad inducida tras timectomía, observaron que los ratones enfermos carecían de una población de linfocitos T CD4+CD25+ y se podía evitar la enfermedad si se les transfería este subgrupo de linfocitos T procedentes del bazo de otros animales que no eran autoinmunes (no presentaban timectomía) 25,26,

Pese a que actualmente ya nadie duda de su papel esencial en el mantenimiento de la tolerancia a lo propio y en la inducción de tolerancia a los trasplantes, todavía se tiene el mismo problema que en la década de 1980: encontrar marcadores que identifiquen de modo inequívoco a las diversas poblaciones celulares con capacidad reguladora 27,

Se ha descrito una amplia variedad de poblaciones de células reguladoras que controlan la respuesta inmune en diferentes puntos y a través de diversos mecanismos, su diversidad se ha llegado a comparar, incluso, con la variedad de sabores y olores 28, Entre las células que poseen funciones reguladoras se encuentran el T CD4+, el T CD8+, el T gamma delta, los linfocitos citolíticos naturales (NK), los linfocitos T citolíticos naturales (NKT), el CD3+CD4−CD8− y los linfocitos B.

Entre este «maremagno» de regulación, las células que más destacan (por ser las más estudiadas) son los linfocitos T CD4+ que expresan constitutivamente altas concentraciones de CD25+ y se las denomina genéricamente como células T reguladoras (Treg) (CD4+CD25high).

Es conveniente recordar que la mayoría de los linfocitos T CD4+ quiescentes son constitutivamente CD25 negativos y sólo expresan este marcador (en concentración muy baja y de forma transitoria) en cuanto se activan tras el reconocimiento del antígeno (CD4+CD25low) 29, Es evidente que sólo con estos marcadores no es posible definir una población celular, por eso se han buscado otras moléculas adicionales que permitan identificar mejor a las células Treg.

Se han descrito diversos marcadores presentes en las células Treg, como CD45RB, CD152, GITR, CD134 y CD62L, pero también se expresan en otros tipos celulares, por lo que son de poca utilidad. No obstante, el factor de transcripción FOXP3 sí parece ser muy característico de las células Treg 30,31,

Los sujetos que presentan mutaciones en el gen FOXP3 tienen el síndrome inmunodisregulación, poliendocrinopatía y enteropatía ligada al X (IPEX), una enfermedad que se caracteriza por presentar afectación intestinal y endocrina de origen autoinmune. Asimismo, los ratones con esta alteración genética (ratones scurfy ) presentan un síndrome autoinmune letal.

Tanto los enfermos como los ratones scurfy presentan concentraciones muy bajas de Treg en la sangre y las escasas células que poseen tienen una funcionalidad muy deficiente 32, La función específica de FOXP3 no se conoce, aunque más bien parece ser indirecta a través de amplificar y estabilizar la transcripción de diversos genes específicos de regulación.

  • Aunque en ratones el modelo está muy claro, muy recientemente se ha puesto en duda que FOXP3 en humanos sea definitorio de las Treg, ya que también se encuentra presente en células de memoria.
  • Como las células con mayor capacidad supresora que son FOXP3 positivas presentan en su membrana concentraciones muy bajas del receptor de IL-7 (CD127), se considera que el fenotipo CD4+ CD25+ CD127− es el mejor marcador de células Treg en humanos 33,

Las células CD4+ reguladoras naturales e inducibles La mayoría de las células Treg que se encuentran en sangre se originan en el timo y se las conoce como células Treg naturales. También, aunque hay otras células T CD4+ reguladoras inducibles que se originan en tejidos periféricos, las que mejor se conocen son las células T reguladoras inducibles (Tr1) y las TH3.

See also:  Linfocitos Bajos Que Comer?

• Las Tr1 se diferencian a partir de CD4+CD25− tras la presentación del antígeno por células dendríticas inmaduras en presencia de citocinas como la IL-10 34, Se localizan en tejidos inflamados y realizan su función supresora de una forma no dependiente del antígeno, a través de citocinas supresoras como IL-10 y TGF-â 35, mientras que las Treg se sitúan en los órganos linfoides periféricos y parecen actuar de forma antigenoespecífica a través de señales dependientes del contacto celular y de la secreción de IL 35–37, • Las células TH3 son células productoras de TGF-β con un funcionamiento muy similar al de las Tr1 38, Se las ha descrito en las placas de Peyer y los ganglios mesentéricos y se las considera como las causantes de los mecanismos de tolerancia oral 39,

Otras células reguladoras Como se ha visto con anterioridad, aunque las células más conocidas sean los linfocitos T CD4+ reguladores, hay varios tipos celulares con capacidad reguladora (los más conocidos se recogen en la tabla 2 ). Su existencia se ha deducido por datos funcionales, pero al igual que en el caso de las TR1 o TH3 no se conocen marcadores específicos que permitan distinguirlas de otras poblaciones celulares con capacidad colaboradora o citotóxica.

• Los linfocitos T CD8+ supresores (CD8 reguladores, en palabras más «políticamente correctas»), que han vuelto a merecer atención por parte de la comunidad científica en los últimos años debido a un mejor conocimiento de su papel en procesos fisiológicos, como el mantenimiento de la tolerancia órganos inmunoprivilegiados, la tolerancia oral, y en situaciones especiales como procesos autoinmunes, trasplante de órganos y control de la enfermedad del injerto contra el huésped 40,41, Las células T CD8+ tolerogénicas que mejor se conocen tienen el fenotipo CD8+CD28− y realizan su función a través del reconocimiento de antígenos en el CPH de las células dendríticas a las que convierten en tolerógenas mediante el bloqueo de la expresión de moléculas coestimuladoras en esas células dendríticas. Las CPA toleradas no son capaces de activar células T CD4+ helper 42, • Las células NKT que se definen por ser linfocitos T que expresan, además del CD3 con receptor de linfocito T-αβ, receptores propios de células NK como CD161. Reconocen glucolípidos presentados en el contexto de CD1d. Su función tolerogénica no se conoce lo suficiente, si bien parece estar mediada por interacciones con otras células reguladoras y la secreción de citocinas moduladoras de la respuesta, como IL-4, IL-10 y TGF-â 43, • Los linfocitos B reguladores. La función reguladora de la respuesta inmune por parte de los linfocitos B se describió hace más de 40 años, y se atribuyó entonces a una supuesta capacidad de producir anticuerpos inhibitorios 44, Los linfocitos Br (B reguladores) han sido identificados en relación con la pérdida de la tolerancia en modelos experimentales de autoinmunidad, infecciones y cáncer, y son fácilmente identificables debido a que son CD1d+ hi y CD5+ 45, Su actividad reguladora parece estar mediada por un doble mecanismo: la producción de citocinas inmunomoduladoras como IL-10 y TGF-β, y la capacidad de interactuar directamente con linfocitos T reactivos, a los que son capaces de inhibir 46,

¿Células reguladoras o coordinadoras? El paradigma de las células reguladoras como guardianes de la tolerancia a lo propio como consecuencia de su actividad en la supresión de la respuestas inmunes implica que su hiperfunción debe acarrear una menor respuesta a la infección.

Este paradigma ha sido recientemente torpedeado por un magnífico trabajo del grupo de Rudensky, que ha demostrado el papel fundamental de las células reguladoras como colaboradoras necesarias en los primeros momentos de la respuesta inmune. Estos autores, mediante el estudio de un modelo murino de infección letal por virus del herpes en mucosas, observaron que la carga vírica era mayor, y la progresión de la infección era mucho más rápida en los ratones que carecían de Treg 47,

Este trabajo demuestra que las Treg son esenciales en las respuestas tempranas a la infección vírica local y facilitan la entrada de células inmunes (NK, TH17) en el tejido infectado. Esta actividad es indudablemente de tipo colaborador, hecho que debe hacer reflexionar acerca de su papel y considerarlas, al igual que a las colaboradoras, como coordinadoras de la respuesta inmune (el título del trabajo ya lo sugiere).

Una célula coordinadora tendría, a la vez, funciones colaboradoras y supresoras de la respuesta, promoviendo unas acciones e inhibiendo otras. Este fenómeno se demuestra claramente con las TH1, TH2 y TH17. Además de colaboradoras, tienen funciones supresoras de las otras respuestas, ya que son mutuamente antagónicas.

A este grupo de células que actúan tanto de forma colaboradora como reguladora se les unirían también las Treg, ya que además de su conocida función supresora también coordinarían los primeros pasos de la infección vírica de modo directo como también indirectamente induciendo, mediante la secreción de TGF-β, la diferenciación de las TH17.

  • Bibliografía D.M.
  • Davis, M.L. Dustin.
  • What is the importance of the immunological synapse?.
  • Trends Immunol, 25 (2004), pp.323-327 R.A.
  • Maldonado, D.J.
  • Irvine, R.
  • Schreiber, L.H. Glimcher.
  • A role for the immunological synapse in lineage commitment of CD4 lymphocytes.
  • Nature, 431 (2004), pp.527-532 A.K.
  • Abbas, K.M.

Murphy, A. Sher. Functional diversity of helper T lymphocytes. Nature, 383 (1996), pp.787-793 T.R. Mosmann, R.L. Coffman. TH1 and TH2 cells: Different patterns of lymphokine secretion lead to different functional properties. Annu Rev Immunol, 7 (1989), pp.145-173 A.

  1. Lanzavecchia, F. Sallusto.
  2. Antigen decoding by T lymphocytes: From synapses to fate determination.
  3. Nat Immunol, 2 (2001), pp.487-492 C.
  4. Infante-Duarte, H.F.
  5. Horton, M.C. Byrne, T. Kamradt.
  6. Microbial lipopeptides induce the production of IL-17 in Th cells.
  7. J Immunol, 165 (2000), pp.6107-6115 E.
  8. Bettelli, T.
  9. Orn, V.K.

Kuchroo. Th17: The third member of the effector T cell trilogy. Curr Opin Immunol, 19 (2007), pp.652-657 G. Matsuzaki, M. Umemura. Interleukin-17 as an effector molecule of innate and acquired immunity against infections. Microbiol Immunol, 51 (2007), pp.1139-1147 M.J.

McGeachy, K.S. Bak-Jensen, Y. Chen, et al, TGF-beta and IL-6 drive the production of IL-17 and IL-10 by T cells and restrain T (H)-17 cell-mediated pathology. Nat Immunol, 8 (2007), pp.1390-1397 T.F. Gajewski, S.R. Schell, G. Nau, F.W. Fitch. Regulation of T-cell activation: Differences among T-cell subsets.

Immunol Rev, 111 (1989), pp.79-110 I.I. Ivanov, L. Zhou, D.R. Littman. Transcriptional regulation of Th17 cell differentiation. Semin Immunol, 19 (2007), pp.409-417 W. Huang, L. Na, P.L. Fidel, P. Schwarzenberger. Requirement of interleukin-17A for systemic anti-Candida albicans host defense in mice.

  • J Infect Dis, 190 (2004), pp.624-631 J.K. Kolls, A. Linden.
  • Interleukin-17 family members and inflammation.
  • Immunity, 21 (2004), pp.467-476 J. Zhu, W.E. Paul.
  • CD4T cells: Fates, functions, and faults.
  • Blood, 112 (2008), pp.1557-1569 T. Korn, M. Oukka, V.
  • Uchroo, E. Bettelli.
  • Th17 cells: Effector T cells with inflammatory properties.

Semin Immunol, 19 (2007), pp.362-371 T. Aarvak, M. Chabaud, P. Miossec, J.B. Natvig. IL-17 is produced by some proinflammatory Th1/Th0 cells but not by Th2 cells. J Immunol, 162 (1999), pp.1246-1251 K. Sato, A. Suematsu, K. Okamoto, et al, Th17 functions as an osteoclastogenic helper T cell subset that links T cell activation and bone destruction.

J Exp Med, 203 (2006), pp.2673-2682 E. Lubberts, M.I. Koenders, W.B. Van den Berg. The role of T-cell interleukin-17 in conducting destructive arthritis: Lessons from animal models. Arthritis Res Ther, 7 (2005), pp.29-37 K.A. Bush, K.M. Farmer, J.S. Walker, B.W. Kirkham. Reduction of joint inflammation and bone erosion in rat adjuvant arthritis by treatment with interleukin-17 receptor IgG1 Fc fusion protein.

Arthritis Rheum, 46 (2002), pp.802-805 C.L. Roark, P.L. Simonian, A.P. Fontenot, W.K. Born, R.L. O’Brien. gammadelta T cells: An important source of IL-17. Curr Opin Immunol, 20 (2008), pp.353-357 H. Yamada, Y. Nakashima, K. Okazaki, et al, Th1 but not Th17 cells predominate in the joints of patients with rheumatoid arthritis.

  • Ann Rheum Dis, 67 (2008), pp.1299-1304 P.J.
  • Ilshaw, L. Brent, M. Pinto.
  • Suppressor T cells in mice made unresponsive to skin allografts.
  • Nature, 255 (1975), pp.489-491 M.E.
  • Dorf, V.K.
  • Uchroo, M. Collins.
  • Suppressor T cells: Some answers but more questions.
  • Immunol Today, 13 (1992), pp.241-243 D.R.
  • Green, D.R.

Webb. Saying the ‘S’ word in public. Immunol Today, 14 (1993), pp.523-525 S. Sakaguchi, N. Sakaguchi, M. Asano, M. Itoh, M. Toda. Immunologic self-tolerance maintained by activated T cells expressing IL-2 receptor alpha-chains (CD25). Breakdown of a single mechanism of self-tolerance causes various autoimmune diseases.

  1. J Immunol, 155 (1995), pp.1151-1164 S.
  2. Sakaguchi, M. Toda, M. Asano, M.
  3. Itoh, S.S. Morse, N.
  4. Sakaguchi.
  5. T cell-mediated maintenance of natural self-tolerance: Its breakdown as a possible cause of various autoimmune diseases.
  6. J Autoimmun, 9 (1996), pp.211-220 D.S.
  7. San Segundo, M.J.
  8. Benito, G.
  9. Fernandez-Fresnedo, M.J.

Marín, M. Arias, M. Lopez-Hoyos. Células T reguladoras y tolerancia en trasplante: efecto de la inmunosupresión farmacológica. Inmunología, 26 (2007), pp.157-168 E.M. Shevach. From vanilla to 28 flavors: Multiple varieties of T regulatory cells. Immunity, 25 (2006), pp.195-201 J.

  • Huehn, K. Siegmund, J.C.
  • Lehmann, et al,
  • Developmental stage, phenotype, and migration distinguish naive- and effector/memory-like CD4+ regulatory T cells.
  • J Exp Med, 199 (2004), pp.303-313 R.
  • Hattri, T. Cox, S.A.
  • Yasayko, F. Ramsdell.
  • An essential role for Scurfin in CD4+CD25+ T regulatory cells.
  • Nat Immunol, 4 (2003), pp.337-342 S.

Sakaguchi. Naturally arising Foxp3-expressing CD25+CD4+ regulatory T cells in immunological tolerance to self and non-self. Nat Immunol, 6 (2005), pp.345-352 R.S. Wildin, F. Ramsdell, J. Peake, et al, X-linked neonatal diabetes mellitus, enteropathy and endocrinopathy syndrome is the human equivalent of mouse scurfy.

Nat Genet, 27 (2001), pp.18-20 W. Liu, A.L. Putnam, Z. Xu-Yu, et al, CD127 expression inversely correlates with FoxP3 and suppressive function of human CD4+ T reg cells. J Exp Med, 203 (2006), pp.1701-1711 M.G. Roncarolo, M. Battaglia. Regulatory T-cell immunotherapy for tolerance to self antigens and alloantigens in humans.

Nat Rev Immunol, 7 (2007), pp.585-598 M.G. Roncarolo, S. Gregori, M. Battaglia, R. Bacchetta, K. Fleischhauer, M.K. Levings. Interleukin-10-secreting type 1 regulatory T cells in rodents and humans. Immunol Rev, 212 (2006), pp.28-50 L.W. Collison, C.J. Workman, T.T.

  • Uo, et al,
  • The inhibitory cytokine IL-35 contributes to regulatory T-cell function.
  • Nature, 450 (2007), pp.566-569 D.A.
  • Vignali, L.W.
  • Collison, C.J. Workman.
  • How regulatory T cells work.
  • Nat Rev Immunol, 8 (2008), pp.523-532 J.W. Verbsky.
  • Therapeutic use of T regulatory cells.
  • Curr Opin Rheumatol, 19 (2007), pp.252-258 T.T.

MacDonald. T cell immunity to oral allergens. Curr Opin Immunol, 10 (1998), pp.620-627 C. Pomie, I. Menager-Marcq, J.P. Van Meerwijk. Murine CD8(+) regulatory T lymphocytes: The new era. Hum Immunol, 69 (2008), pp.708-714 T.R. Smith, V. Kumar. Revival of CD8+ Treg-mediated suppression.

  • Trends Immunol, 29 (2008), pp.337-342 C.C. Chang, R.
  • Ciubotariu, J.S.
  • Manavalan, et al,
  • Tolerization of dendritic cells by T(S) cells: The crucial role of inhibitory receptors ILT3 and ILT4.
  • Nat Immunol, 3 (2002), pp.237-243 J.L.
  • Matsuda, T.
  • Mallevaey, J.
  • Scott-Browne, L. Gapin.
  • CD1d-restricted iNKT cells, the ‘Swiss-Army knife’ of the immune system.

Curr Opin Immunol, 20 (2008), pp.358-368 A. Morris, G. Moller. Regulation of cellular antibody synthesis effect of adoptively transferred antibody-producing spleen cells on cellular antibody synthesis. J Immunol, 101 (1968), pp.439-445 K. Yanaba, J.D. Bouaziz, K.M.

Haas, J.C. Poe, M. Fujimoto, T.F. Tedder. A regulatory B cell subset with a unique CD1dhiCD5+ phenotype controls T cell-dependent inflammatory responses. Immunity, 28 (2008), pp.639-650 C. Mauri, M.R. Ehrenstein. The ‘short’ history of regulatory B cells. Trends Immunol, 29 (2008), pp.34-40 J.M. Lund, L. Hsing, T.T.

Pham, A.Y. Rudensky. Coordination of early protective immunity to viral infection by regulatory T cells. Science, 320 (2008), pp.1220-1224 Copyright © 2008. Elsevier España, S.L. Todos los derechos reservados