Qu Diferencias Existen Entre Los Linfocitos T Y B?

Los dos tipos de linfocitos son los linfocitos B y los linfocitos T. Los linfocitos B elaboran anticuerpos y los linfocitos T ayudan a destruir las células tumorales y a controlar las respuestas inmunitarias.

¿Cómo funcionan los distintos tipos de linfocitos T?

La Respuesta de los Linfocitos T – Puntos clave –

• Los linfocitos T son un tipo de leucocitos de la línea linfoide que participan en la respuesta inmune adaptativa celular y humoral, donde tienen funciones regulatorias y citotóxicas.
• Los cuatro tipos de linfocitos T son: los linfocitos T colaboradores, citotóxicos, reguladores y de memoria,
• Los linfocitos T colaboradores secretan citocinas para estimular a los linfocitos B y otras células,
• Los linfocitos T citotóxicos destruyen las células infectadas, liberando perforina y granzima.
• Los linfocitos T reguladores suprimen el sistema inmune y los linfocitos T de memoria contribuyen a la respuesta inmunitaria secundaria.
• La respuesta inmune celular se diferencia de la respuesta inmune humoral en que no implica la producción de anticuerpos por parte de linfocitos B.

¿Cómo se activan los linfocitos TYB?

Imagen 1: Activación de los linfocitos T vírgenes y efectores por el antígeno. Los antígenos que transportan las DC a los ganglios linfáticos los reconocen los linfocitos T vírgenes que recirculan a través de estos ganglios. Los linfocitos T se activan para diferenciarse en linfocitos efectores, que pueden permanecer en los órganos linfáticos para ayudar a los linfocitos B o migrar a los lugares de infección, donde son activados de nuevo por los antígenos y realizan varias funciones, como la activación del macrófago.

¿Dónde se activan los linfocitos B?

Linfocitos B: Tipos y Funciones | Concise Medical Knowledge Los linfocitos B, también conocidos como células B, son componentes importantes del sistema inmunitario adaptativo. En la médula ósea, las células madre hematopoyéticas pasan por una serie de pasos para convertirse en linfocitos B maduros vírgenes.

1. Las células migran a los órganos linfoides secundarios para su activación y posterior maduración.
2. El proceso implica la estimulación con antígenos, con o sin la ayuda de los linfocitos T.
3. La activación independiente de los linfocitos T genera una respuesta inmunitaria de corta duración (a través de las células plasmáticas), y esto se observa con antígenos como los lipopolisacáridos bacterianos.

La activación dependiente de linfocitos T, por otro lado, produce tanto células plasmáticas como linfocitos B de memoria. Los linfocitos B activados luego proliferan en los centros germinales, pero no todas se convierten en linfocitos B efectores. A través de la hipermutación somática, los linfocitos B se someten a mecanismos adicionales para aumentar la afinidad del anticuerpo por el antígeno.

1. Solo aquellos con receptores de linfocito B de alta afinidad avanzan posteriormente hacia la diferenciación terminal.
2. Luego, los linfocitos B pasan por un cambio de clase (de IgM a otra clase de Ig) bajo la influencia de las citoquinas.
3. Después del cambio de clase, los linfocitos B se convierten en células plasmáticas (que producen anticuerpos) o linfocitos B de memoria (que establecen una respuesta inmunitaria secundaria robusta).

Última actualización: Ago 1, 2022 Responsabilidad editorial:,, Los linfocitos B (derivados de la bursa), o células B, son un tipo de linfocito que surge del progenitor linfoide común.

• Participa en la inmunidad adaptativa humoral
• Funciones:
  • Los linfocitos B se diferencian en células plasmáticas → producen anticuerpos (que previenen la infección al inhibir que los microbios se adhieran a las células diana)
  • Los linfocitos B se diferencian en linfocitos B de memoria → se activan contra la reinfección

• Comienza transitoriamente en el hígado fetal antes del nacimiento y continúa en la médula ósea durante toda la vida.
• En la médula ósea: células madre hematopoyéticas → progenitor linfoide común
• Para producir un linfocito B maduro funcional a partir del progenitor linfoide común:
  • La molécula de Ig de superficie celular (una parte del receptor de linfocito B) debe expresarse.
  • El ADN de la línea germinal no tiene los genes completos que codifican una Ig completa.
  • Se necesitan reordenamientos de genes (que unen diferentes segmentos de genes) dentro de los linfocitos B para ensamblar la molécula de Ig.
  • Este proceso también produce un repertorio de diversos linfocitos B; estos, en efecto, crean protección contra diferentes tipos de infecciones.
• Molécula de superficie celular (Ig):
  • Tiene cadenas pesadas (μ, δ, γ, α o ε) unidas por puentes disulfuro a cadenas ligeras (κ o λ)
  • Los genes de cadena pesada (que se encuentran dentro de un mismo locus, IgH), se ensamblan a partir de 4 segmentos de genes:
    • Región variable (V)
    • Segmento de diversidad (D)
    • Región de acoplamiento (J, por su inicial en inglés)
    • Región constante (C)
  • Los genes de cadena ligera (que se encuentran como 2 loci de genes separados: el locus κ y el locus λ) provienen de 3 segmentos de genes:
    • Región variable (V)
    • Región de acoplamiento (J)
    • Región constante (C)

El receptor de linfocitos B consiste en la molécula de Ig y la molécula de señalización:La Ig contiene 2 cadenas pesadas idénticas y 2 cadenas ligeras idénticas unidas por un puente disulfuro. La Ig unida a la membrana está anclada a la superficie celular.

• En los estadios iniciales que ocurren en la médula ósea, el objetivo es construir el receptor (que no requiere antígeno).
• Cuando se libera a los órganos linfoides secundarios, un antígeno (con o sin ayuda de linfocitos T) activará los linfocitos B para continuar el proceso de maduración.

Tabla: Estadios del desarrollo de los linfocitos B

Estadio de maduración	Genes Ig	Receptor de linfocitos B	Eventos asociados
Independiente de antígeno
Célula pre-pro-B	ADN de línea germinal	Ninguno	Sin expresión de cadenas pesadas o ligeras
Célula pro-B	IgH con recombinación D-J	Ninguno	Comienza a expresar CD19, CD34 y sistema del antígeno leucocitario humano (HLA, por sus siglas en inglés)-DR (antígeno de histocompatibilidad de clase II)
Célula pre-B	IgH con recombinación V-D-J	Se forma el pre-receptor de linfocito B: Cadena pesada presente Cadena ligera sustituta presente	Aparecen otros marcadores (CD79, CD10, CD20, CD40 y la desoxinucleotidil transferasa terminal entre ellos).
Linfocito B inmaduro	IgH con recombinación V-D-J Cadena ligera con recombinación V-J	Receptor de linfocito B maduro (molécula de IgM)	La expresión de HLA-DR, CD19, CD20 y CD40 continúa, pero no la de los otros marcadores (e.g., CD10, CD34 y desoxinucleotidil transferasa terminal).
Linfocito B maduro (virgen)	IgH con recombinación V-D-J Cadena ligera con recombinación V-J	Con receptor de linfocitos B maduro (IgM) → salida de médula ósea	Todos expresan CD19 y CD20.
Dependiente de antígeno
Linfocito B maduro (en tejidos linfoides secundarios)		Receptor de linfocito B maduro (expresa IgM e IgD al estar dentro de los tejidos linfoides secundarios)	Las células pueden descansar o puede ocurrir la activación de los linfocitos B: los linfocitos B interactúan con el antígeno exógeno y/o los linfocitos T colaboradores.
Linfocito B activado		Cambio de clase	Una vez activado, puede cambiar a IgE, IgG, IgA o permanecer como IgM
Linfocito B de memoria	Linfocito B activado → algunos se convierten en linfocitos B de memoria Circula, listo para reaccionar a la estimulación del antígeno y generar células plasmáticas
Célula plasmática	Linfocito B activado → algunos se convierten en células plasmáticas Células grandes que secretan anticuerpos que combaten la infección. Migra a la médula ósea

D: segmento de diversidadJ: región de acoplamiento V: región variable Estadios de diferenciación del linfocito B:En estadios independientes del antígeno, la producción de linfocitos B comienza con la célula madre hematopoyética, que se convierte en un progenitor linfoide común y luego en una célula pre-pro-B o célula progenitora B.

Los siguientes pasos incluyen la recombinación de genes para ensamblar la molécula de Ig. Las cadenas pesadas de Ig comienzan con la recombinación de los segmentos de diversidad y acoplamiento para formar la célula pro-B. En el siguiente paso (células pre-B), se completa la recombinación de la cadena pesada de Ig (región variable, segmento de diversidad, región de acoplamiento) y se forma el receptor de célula pre-B.

Se produce la recombinación de la cadena ligera (kappa (κ) o lambda (λ)), lo que da como resultado la expresión de una molécula de anticuerpo IgM completa por parte de un linfocito B inmaduro. Sigue la formación del linfocito B maduro (virgen) con IgM e IgD.

Los estadios dependientes de antígeno ocurren en tejidos linfoides secundarios. Una vez que el linfocito B maduro produce IgM e IgD, puede tener lugar un cambio de clase para producir IgE, IgG e IgA. Los linfocitos B se activan y se convierten en células plasmáticas o linfocitos B de memoria. Imagen por Lecturio.

El linfocito B migra desde la médula ósea a los órganos linfoides secundarios. Este proceso toma una serie de medidas para producir un linfocito B diferenciado funcional: activación por un antígeno, proliferación, maduración por afinidad, cambio de clase y diferenciación (en células plasmáticas o linfocitos B de memoria).

• Los linfocitos B vírgenes migran a los órganos linfoides secundarios, principalmente los ganglios linfáticos y el bazo.
  • En los ganglios linfáticos:
    • Los linfocitos B están en la corteza.
    • Los linfocitos T están en la paracorteza.
    • La entrada de linfocitos B en el tejido se realiza mediante la unión a un endotelio especializado (vénulas de endotelio alto).
  • Una vez en los órganos linfoides secundarios, se expresan IgM e IgD de superficie.
• Los linfocitos B son células en reposo que sufren apoptosis si no son activadas (por el antígeno).
• Se necesitan dos señales para la activación de los linfocitos B:
  • Señal 1: unión del antígeno al receptor de linfocito B (cuantos más receptores de linfocitos B entrecrucen con el antígeno, más fuerte es la señal)
  • Señal 2:
    • Las fuentes inflamatorias o antígenos presentan una amenaza para el huésped.
    • Sin la señal 2, los linfocitos B no se activan (esto evita la activación involuntaria por parte de antígenos inofensivos).

Sección histológica del ganglio linfático que muestra la corteza, la paracorteza y la médula Imagen por Geoffrey Meyer, editada por Lecturio. Estructura y regiones funcionales de un ganglio linfático: comprenden una cápsula fibrosa rica en colágeno y un seno subcapsular subyacente.Las células se segregan en (1) la corteza (que consta de linfocitos B, linfocitos T colaboradores foliculares y células dendríticas foliculares dispuestos en folículos primarios, en los que los linfocitos B examinan los antígenos presentados en la red estromal de células dendríticas foliculares); y (2) la paracorteza (aloja los linfocitos T, las células dendríticas y células reticulares fibroblásticas que forman redes de células estromales y fibras reticulares).

• Desafío antigénico:
  • La interacción ocurre solo entre el antígeno y el linfocito B con el «ajuste» apropiado o la mejor «pareja» (basado en el receptor de linfocitos B específico).
  • Esta es una forma de selección positiva, con el linfocito B recién unido activado para responder.
  • Una vez que se produce la unión, ese linfocito B se divide y forma un clon.
• El clon seleccionado experimentará expansión clonal (o proliferación) con la ayuda de linfocitos T.

La activación de los linfocitos B por presentación de antígeno puede tener diferentes caminos:

• Dependiente de linfocitos T:
  • El antígeno circulante interactúa con el receptor de linfocitos B.
  • El antígeno sufre endocitosis y degradación.
  • Luego, los componentes peptídicos forman complejos con moléculas del CMH II de la superficie celular.
  • Rol de los linfocitos T:
    • Los linfocitos T colaboradores foliculares (Tfh, por sus siglas en inglés) CD4+ especializados previamente activados por células dendríticas (presentando el mismo antígeno).
    • Los Tfh reconocen y se unen al complejo antígeno-CMH II.
    • Luego, los Tfh expresan el ligando CD40, que se une al CD40 de los linfocitos B, lo que lleva a la activación y proliferación de los linfocitos B.
  • Los linfocitos B activados entran y proliferan en los centros germinales, donde continúan el proceso que lleva a la diferenciación.
  • Un ejemplo de ello es la vacuna neumocócica conjugada 13-valente:
    • El conjugado de polisacárido-proteína induce una respuesta inmunitaria dependiente de linfocitos T.
    • Forma anticuerpos específicos del serotipo neumocócico y linfocitos B de memoria, lo que crea una memoria inmunológica.
• Independiente de linfocitos T:
  • La activación de los linfocitos B no siempre necesita la ayuda de los linfocitos T.
  • Algunos antígenos, como los polisacáridos de una célula bacteriana, pueden estimular directamente a los linfocitos B y unirse a muchos receptores de IgM para lograr una fuerte señal 1.
  • La señal 2 pueden ser derivados del complemento C3b unidos a la célula bacteriana o patrones moleculares asociados a patógenos.
  • Pasando por alto la ayuda de los linfocitos T, estas respuestas son de corta duración, generadas principalmente por la producción de IgM (cambio de clase limitado y sin linfocitos B de memoria).
  • Un ejemplo es la vacuna neumocócica polisacárida 23:
    • Transporta polisacáridos de superficie de 23 serotipos de Streptococcus pneumoniae
    • La señal 1 es el polisacárido y la señal 2 es el adyuvante (no hay péptidos/proteínas para ser reconocidos por los linfocitos T colaboradores).
    • Con las 2 señales, la activación y proliferación de los linfocitos B ocurre independientemente de los linfocitos T.

Activación de linfocitos B (dependiente de linfocitos T):El antígeno circulante interactúa con el receptor de linfocito B. El antígeno se somete a endocitosis y se degrada y los componentes peptídicos forman un complejo con moléculas del CMH II de la superficie celular.

Los linfocitos T colaboradores foliculares (Tfh) (linfocitos T colaboradores CD4+ especializados) reconocen y se unen al complejo antígeno-CMH II. Los Tfh liberan citocinas, lo que lleva a la activación y proliferación de linfocitos B. Los linfocitos B activados ingresan a los centros germinales, donde continúan el proceso, lo que lleva a la diferenciación.

« T and B cell binding” por OpenStax College. Licencia:

• Mientras que el linfocito B se ha activado, se llevan a cabo procesos en la zona oscura del centro germinal para «ajustar» aún más la afinidad del anticuerpo por el antígeno.
• La maduración por afinidad es el mecanismo por el cual los linfocitos B, después de una estimulación repetida, aumentan su afinidad por un antígeno específico que se les presenta.
• La hipermutación somática facilita el aumento de la afinidad:
  • Una mutación programada que involucra las regiones variables de los genes de cadena ligera y pesada de Ig, que ocurre después de la activación dependiente de antígeno
  • Impulsado por enzimas modificadoras del ADN:
    • Desaminasa de citidina inducida por activación
    • Uracilo nucleósido glicosilasa
  • Produce un receptor de linfocitos B con capacidad mejorada para reconocer y unirse al antígeno
• Selección:
  • Después de la mutación, los linfocitos B con receptor de linfocitos B de alta afinidad ahora se mueven a la zona clara y acceden al antígeno presentado por las células dendríticas foliculares.
    • Alta afinidad con el antígeno → es más probable que se seleccionen para presentar y recibir señales de supervivencia de los Tfh
    • Los linfocitos B con menor afinidad no recibirán señales de supervivencia y morirán por apoptosis.
• Este proceso no solo permite la diversidad, sino que también permite que solo los linfocitos B más optimizados sobrevivan y se diferencien.

• Los linfocitos B supervivientes (con alta afinidad por el antígeno) luego se someten a un cambio de clase, un paso que también requiere desaminasa de citidina inducida por activación.
  • La región constante de la cadena pesada puede cambiar el segmento μ a uno de los otros segmentos de la cadena pesada (γ, ε o α).
  • La composición de la cadena pesada determina la clase de Ig:
    • µ: IgM
    • δ: IgD
    • γ: IgG
    • α: IgA
    • ε: IgE
  • El cambio está influenciado por las citocinas.
    • TGF-β: cambia preferentemente a IgA
    • IL-4: IgE
    • IFN-γ, IL-4: IgG
  • La región constante de la cadena pesada de Ig cambia, pero la región variable permanece sin cambios.
  • Dado que la región variable está intacta, la especificidad del anticuerpo no cambia.
• Después del cambio de clase, los linfocitos B salen de los centros germinales y se diferencian terminalmente en células plasmáticas o linfocitos B de memoria.

Procesos de activación y maduración de los linfocitos B que tienen lugar en el centro germinal:Al activarse, el linfocito B se mueve desde la zona del manto y entra al centro germinal. Ocurre la proliferación de linfocitos B (expansión clonal) y la afinidad del anticuerpo por el antígeno aumenta a través del proceso de hipermutación somática.

Los ciclos repetidos de proliferación e hipermutación afinan el receptor de linfocito B. Sin embargo, no todos los linfocitos B continúan diferenciándose, especialmente si la afinidad es débil. La apoptosis ocurre si la unión antígeno-anticuerpo no se optimiza. Aquellos con fuerte afinidad sobreviven (selección), con la ayuda de señales de supervivencia de células dendríticas foliculares y linfocitos T.

Estos linfocitos B seleccionados pasan al cambio de clase y la diferenciación en células plasmáticas o linfocitos B de memoria. Imagen por Lecturio. Licencia: Centro germinal: histología del centro germinal de un tejido linfoide secundario LZ: zona clara (en inglés) DZ: zona oscura (en inglés) ” Haematoxylin and eosin stain ” por Petra Korać et al.

• Células plasmáticas:
  • Células grandes (hasta 20 micras de diámetro)
  • Producen anticuerpos
  • Migran a la médula ósea
• Linfocitos B de memoria:
  • Reaccionan a la estimulación antigénica (en respuesta a la reinfección)
  • Generan células plasmáticas, que tienen anticuerpos de alta afinidad en respuestas inmunitarias secundarias

Resumen del desarrollo de los linfocitos B hasta la diferenciación (desde la médula ósea hasta el órgano linfoide secundario):Desarrollo de linfocitos B:En la médula ósea, los linfocitos B se convierten en linfocitos B inmaduros, un proceso en el que se ensambla el receptor de linfocitos B.

Luego, el linfocito B migra a los órganos linfoides secundarios, donde se produce la activación.Activación de linfocitos B:El antígeno se une al linfocito B con el receptor de «mejor compatibilidad». Una vía de activación es independiente de los linfocitos T, por lo que el linfocito B activado se activa para diferenciarse en una célula plasmática de vida corta (que produce anticuerpos) sin la ayuda del linfocito T.

En la activación dependiente de linfocitos T, el linfocito T reconoce el antígeno CMH II y desencadena la proliferación del linfocito B en el centro germinal del tejido linfoide. Proliferación y maduración:El proceso va seguido de una hipermutación somática (una mutación programada para ajustar aún más la afinidad del anticuerpo por el antígeno).

• Los ciclos repetidos de proliferación e hipermutación refinan el receptor de linfocito B.
• Solo aquellos con la mejor afinidad serán seleccionados y sobrevivirán; aquellos con baja afinidad sufrirán apoptosis.
• Los linfocitos B supervivientes luego pasan por una recombinación de cambio de clase, en la que se cambia la composición de la cadena pesada (IgM a otros isotipos) con la ayuda de citoquinas.Diferenciación: Estos linfocitos B luego se diferencian en células plasmáticas y linfocitos B de memoria, dejando el centro germinal.

Imagen por Lecturio.

• Desde la producción inicial de linfocitos B, muchos procesos permiten a los humanos producir diferentes moléculas de anticuerpos que son significativamente más que la cantidad de genes en el genoma.
• Se estima que se generan miles de millones de anticuerpos, frente a unos 30 000 genes.
• El sistema inmunitario tiene mecanismos únicos para crear diversidad de anticuerpos, que incluyen:

• Tener múltiples segmentos V, D, J:
  • Como se mencionó en la discusión sobre el desarrollo temprano de linfocitos B, las cadenas pesadas y las cadenas ligeras tienen múltiples segmentos.
  • V, D, J, C para cadena pesada
  • V, J, C para cadena ligera
• Reordenamientos de los segmentos V, D, J:
  • Las secuencias de ADN (llamadas secuencias de señal de recombinación) flanquean cada segmento de gen.
  • Estas secuencias son sitios de reconocimiento para el proceso de acoplamiento.
  • El complejo enzimático recombinasa RAG1 y RAG2 (genes activadores de recombinación 1 y 2) reconoce las secuencias de señal de recombinación y cataliza el proceso de acoplamiento.
  • La deficiencia en RAG1 o RAG2 puede producir linfocitos B no funcionales.
  • ***Como se mencionó anteriormente en la sección anterior, después de los segmentos de la cadena pesada, los segmentos de la cadena ligera también se recombinan.
• Diversidad de acoplamiento:
  • El acoplamiento de segmentos de genes de anticuerpos puede ser imprecisa.
  • Se pueden eliminar y/o insertar varios nucleótidos desde los extremos de los segmentos del gen recombinante.
• Diversidad combinatoria: la diversidad se crea mediante el emparejamiento aleatorio de las cadenas pesada y ligera.
• Hipermutación somática:
  • Las mutaciones puntuales ocurren con la estimulación repetida de antígenos (de respuestas primarias a secundarias).
  • Aumenta la afinidad por el antígeno
  • Crea diversidad adicional al anticuerpo

• Agammaglobulinemia ligada al cromosoma X: resulta de mutaciones en el gen del cromosoma X que codifica la tirosina quinasa de Bruton, que es esencial para el desarrollo y la maduración de los linfocitos B. La enfermedad se caracteriza por la ausencia de linfocitos B, lo que da lugar a infecciones recurrentes, principalmente por bacterias y virus encapsulados, que afectan a los pulmones, los senos paranasales y la piel, así como al SNC. El tratamiento consiste en la administración de inmunoglobulina.
• Inmunodeficiencia común variable: también conocida como inmunodeficiencia humoral. La inmunodeficiencia común variable es un trastorno del sistema inmunológico caracterizado por niveles séricos reducidos de IgG, IgA e IgM. Las causas subyacentes de la inmunodeficiencia común variable se desconocen en gran medida. Los pacientes con esta afección son propensos a infecciones en el tracto gastrointestinal y en las vías respiratorias superiores e inferiores. La inmunodeficiencia común variable también se asocia con un mayor riesgo de desarrollar trastornos autoinmunes, enfermedades granulomatosas y malignidad. El tratamiento es la terapia de reemplazo con inmunoglobulina.
• Síndrome de hiper IgM: caracterizado por niveles normales o elevados de IgM con niveles disminuidos o ausentes de otras Ig. Hay tipos de síndrome de hiper IgM ligado al cromosoma X y autosómico recesivo. Los pacientes presentan infecciones sinopulmonares recurrentes, diarrea crónica e hiperplasia linfoide. El diagnóstico se verifica mediante pruebas genéticas. El tratamiento incluye terapia de reemplazo con inmunoglobulina y antibióticos profilácticos. El trasplante de células madre hematopoyéticas es otra opción.
• Deficiencia de IgA: caracterizada por niveles bajos de IgA, con niveles normales de IgG e IgM. La deficiencia de IgA es la inmunodeficiencia primaria más frecuente. Muchos pacientes son asintomáticos; sin embargo, existe la posibilidad de infecciones recurrentes, así como de enfermedades autoinmunes. Los pacientes pueden ser propensos a reacciones transfusionales anafilácticas debido a la presencia de IgA en los productos sanguíneos. Algunos de estos casos eventualmente progresan a inmunodeficiencia común variable. El tratamiento implica antibióticos profilácticos y evitar productos sanguíneos que contengan IgA.

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: Linfocitos B: Tipos y Funciones | Concise Medical Knowledge

¿Cómo se diferencian los linfocitos T vírgenes y efectores en su patrón de migración?

Propiedades de los linfocitos T memoria – Lo que define a los linfocitos memoria es su capacidad de sobrevivir en un estado quiescente después de que se ha eliminado el antígeno y de montar respuestas más rápidas y potenciadas a los mismos antígenos de los linfocitos vírgenes, Varias características de los linfocitos memoria son responsables de estas propiedades.

Los linfocitos memoria expresan mayores cantidades de proteínas antiapoptósicas, que pueden ser responsables de su prolongada supervivencia. Mientras que los linfocitos T vírgenes viven durante semanas o meses y son reemplazados por células maduras que se desarrollan en el timo, los linfocitos T memoria pueden sobrevivir durante años. De este modo, a medida que los seres humanos envejecen en un ambiente en el que se exponen y responden constantemente a microorganismos infecciosos, la proporción de células memoria inducidas por estos microbios aumenta progresivamente comparada con la de células vírgenes. En los sujetos mayores de 50 años, la mitad o más de los linfocitos T circulantes pueden ser linfocitos memoria. Las proteínas antiapoptósicas que promueven la supervivencia de los linfocitos memoria son Bcl-2 y Bcl-X L, las cuales bloquean la apoptosis inducida por una defi ciencia de señales de supervivencia. La presencia de estas proteínas permite a los linfocitos memoria sobrevivir incluso después de eliminarse el antígeno y de que la respuesta inmunitaria innata haya desaparecido, cuando ya no están presentes las señales normales para la supervivencia y proliferación del linfocito T. Los linfocitos memoria responden con mayor rapidez a la estimulación antigénica que los linfocitos vírgenes específicos frente al mismo antígeno, Por ejemplo, los estudios realizados en ratones han demostrado que los linfocitos T vírgenes se diferencian en células efectoras en respuesta al antígeno en 5 a 7 días, pero las células memoria adquieren sus funciones efectoras en 1 a 3 días. Una posible explicación de esta diferenciación acelerada es que los locigénicos para las citocinas y otras moléculas efectoras están fijos en un estado accesible de la cromatina en los linfocitos memoria, en parte debido a cambios en la metilación y acetilación de las histonas. Estos genes con modificaciones epigénicas tienden a responder rápidamente a la provocación con el antígeno. El número de linfocitos T memoria específicos frente a cualquier antígeno es mayor que el número de células vírgenes específicas frente al mismo antígeno, Como expusimos antes, la proliferación lleva a una gran expansión clonal en todas las respuestas inmunitarias y a la diferenciación de linfocitos vírgenes en células efectoras, la mayoría de las cuales mueren después de la eliminación del antígeno. Las células memoria que quedan del clon expandido suelen ser de 10 a 100 veces más numerosas que grupo de células vírgenes antes del encuentro con el antígeno. El tamaño aumentado del clon es una razón de que el encuentro con el antígeno en un sujeto inmunizado previamente induzca una respuesta más fuerte que la primera inmunización en un sujeto virgen. Como era de esperar, el tamaño del grupo memoria es proporcional al tamaño de la población virgen específica frente a los antígenos. Los linfocitos memoria son capaces de migrar a los tejidos periféricos y de responder a los antígenos en esos lugares, Los linfocitos T vírgenes migran preferentemente a los órganos linfáticos secundarios, pero los linfocitos memoria pueden migrar a casi cualquier tejido. Estas diferencias se relacionan con diferencias en la expresión de las moléculas de adhesión y de los receptores para quimiocinas. Además, los linfocitos T memoria dependen menos de la coestimulación que los linfocitos vírgenes, lo que permite a los linfocitos memoria responder a los antígenos presentados por una amplia variedad de APC en los tejidos periféricos; por el contrario, como expusimos anteriormente, los linfocitos T vírgenes dependen de la presentación del antígeno por las DC maduras en los órganos linfáticos. Las células memoria exhiben una proliferación lenta y su capacidad para renovarse a sí mismas puede contribuir a la vida larga de este grupo de células, El ciclo vital de estas células puede estar dirigido por citocinas. Debido a su capacidad de autorrenovación, las células memoria se han ligado a las células troncales. El mantenimiento de las células memoria depende de citocinas, pero no requiere el reconocimiento del antígeno. La citocina más importante para el mantenimiento de los linfocitos T CD4 + y CD8 + memoria es la IL-7, que también desempeña un papel clave en el desarrollo temprano del linfocito y en la supervivencia de los linfocitos T vírgenes. La elevada expresión del receptor para la IL-7 (CD127) es, como era previsible, característica de los linfocitos T memoria. Los linfocitos T memoria CD8 + también dependen de la citocina relacionada IL-15 para su supervivencia. La IL-7 y la IL-15 inducen la expresión de proteínas antiapoptósicas y estimulan una proliferación ligera, que mantienen las poblaciones de linfocitos T memoria durante períodos largos. La capacidad de las células memoria para sobrevivir sin del reconocimiento del antígeno se ha demostrado, sobre todo, con experimentos realizados en ratones en los que se eliminaron los genes de los receptores para el antígeno después de que se hubieran desarrollado los linfocitos maduros. En estos ratones, el número de linfocitos vírgenes se redujo rápidamente, pero el de células memoria se mantuvo.

Los marcadores fenotípicos más fiables de los linfocitos T memoria parecen ser la expresión superficial del receptor para la IL-7 y una proteína de función desconocida llamada CD27, y la falta de marcadores de linfocitos T vírgenes y recientemente activados. Los linfocitos T CD4 + y CD8 + memoria son heterogéneos y pueden subdividirse en subgrupos en función de sus propiedades en cuanto al alojamiento y sus funciones. Los linfocitos T memoria centrales expresan el receptor para quimiocina CCR7 y la molécula de adhesión selectina L, y se alojan, sobre todo, en los ganglios linfáticos.

Tienen una capacidad limitada de realizar las funciones efectoras cuando se encuentran con el antígeno, pero producen respuestas proliferativas muy rápidas y generan muchas células efectoras al encontrarse con él. Los linfocitos T memoria efectores, por otra parte, no expresan CCR7 ni la selectina L, y se alojan en las zonas periféricas, en especial en las mucosas.

Ante el estímulo antigénico, los linfocitos T memoria efectores producen citocinas efectoras como el IFN- γ o se convierten rápidamente en citotóxicos, pero no proliferan mucho. Este subgrupo efector está preparado, por tanto, para responder rápidamente a una exposición repetida a un microbio, pero la erradicación completa de la infección también puede exigir un gran número de efectores generados a partir de la reserva de linfocitos T memoria centrales.

1. No está claro si todos los linfocitos T memoria pueden clasifi carse en células memoria centrales y efectoras.
2. Algunos linfocitos T memoria migran a tejidos no linfáticos y sobreviven en ellos durante períodos largos,
3. Estos linfocitos memoria residentes en tejidos proporcionan respuestas rápidas a la entrada recurrente de microbios en los tejidos.

Las células expresan cantidades altas de CD69, la molécula que reduce la expresión del receptor para el 1-fosfato esfi ngosina S1PR1. Debido a ello, estas células no responden a las altas concentraciones de S1P en la linfa y la sangre, lo que facilita su retención en los tejidos.

Los linfocitos T memoria también son heterogéneos en cuanto a sus perfi les de citocinas. Por ejemplo, algunos linfocitos T CD4 + memoria pueden derivar de precursores antes del compromiso en el fenotipo Th1, Th2 o Th17, y, cuando se activan al reexponerse al antígeno y a las citocinas, pueden diferenciarse en cualquiera de estos subgrupos.

Otros linfocitos T memoria pueden derivar de efectores Th1, Th2 o Th17 diferenciados y conservar sus perfi les respectivos de citocinas en la reactivación. También puede haber linfocitos T CD8 + memoria que tengan las características fenotípicas de los CTL diferenciados.

¿Qué tipo celular se diferencia a partir de los linfocitos?

De Wikipedia, la enciclopedia libre

Célula plasmática
Imagen tomada con microscopio óptico de una célula plasmática teñida con hematoxilina-eosina,
Nombre y clasificación
Sinónimos	Plasmocito
Latín	Plasmocytus
TH	H2.00.03.0.01006
TH	H2.00.03.0.01006
Información anatómica
Sistema	Inmune
Precursor	Linfocito B

Las células plasmáticas también denominadas plasmocitos pertenecen al sistema inmunitario y su papel consiste en la secreción de grandes cantidades de anticuerpos, ​ Se diferencian a partir de los linfocitos B gracias a la estimulación de los linfocitos T CD4+, más específicamente los linfocitos Tfh,

Los macrófagos actúan como células presentadoras de antígenos (APC), consumiendo un patógeno agresor. Este se incorpora a la célula por endocitosis mediada por receptor y una vez dentro es troceado en el interior de los endosomas tras la fusión con lisosomas, liberando enzimas proteolíticas sobre el patógeno.

Tras la proteólisis de este, sus pedazos (los llamados péptidos antigénicos) son cargados en moléculas del tipo MHC II y presentadas en su superficie extracelular. Una vez allí, los linfocitos T CD4+ colaboradores se unirán al complejo MHC II /antígeno y provocarán la activación del linfocito B, lo que implica su diferenciación en célula plasmática y subsiguiente generación de anticuerpos contra el patógeno que ha sido consumido.