Diferencias De Los Linfocitos Con Otro Tipo De CLulas Que Participan En La Respuesta Inmune?

Diferencias De Los Linfocitos Con Otro Tipo De CLulas Que Participan En La Respuesta Inmune.
​Linfocito Un linfocito es un tipo de glóbulo blanco que es parte del sistema inmune. Hay dos tipos principales de linfocitos: las células B y las células T. Las células B elaboran los anticuerpos para luchar contra bacterias, virus y toxinas invasoras. Las células T destruyen las propias células del cuerpo que han sido infectadas por virus o que se han vuelto cancerosas. Diferencias De Los Linfocitos Con Otro Tipo De CLulas Que Participan En La Respuesta Inmune. Los linfocitos son células que circulan en la sangre y son parte del sistema inmunológico. Hay dos tipos principales de linfocitos: células T y células B. Las células B producen anticuerpos los cuales se unen y destruyen los virus o las bacterias invasoras.

  • Las células T son combatientes directos de los invasores extraños y también productoras de citoquinas, las cuales son sustancias biológicas que ayudan a activar otros componentes del sistema inmunológico, uno de los cuales son los macrófagos.
  • Dichos macrófagos actúan limpiando los restos de los invasores y el tejido muerto después de una respuesta inmune.

: ​Linfocito

¿Qué tipo de linfocito interviene en la respuesta inmune celular?

Es la forma como el cuerpo reconoce y se defiende a sí mismo contra bacterias, virus y sustancias que parecen extrañas y dañinas. El sistema inmunitario protege al organismo de sustancias posiblemente nocivas, reconociendo y respondiendo a los antígenos,

  • Los antígenos son sustancias (por lo general proteínas) que se encuentran en la superficie de las células, los virus, los hongos o las bacterias.
  • Las sustancias inertes, como las toxinas, químicos, drogas y partículas extrañas (como una astilla), también pueden ser antígenos.
  • El sistema inmunitario reconoce y destruye sustancias que contienen antígenos.

Las células corporales tienen proteínas que son antígenos. Éstos incluyen a un grupo llamado antígenos HLA, Su sistema inmunitario aprende a ver estos antígenos como normales y por lo general no reacciona contra ellos. INMUNIDAD INNATA La inmunidad innata, o inespecífica, es un sistema de defensas con el cual usted nació y que lo protege contra todos los antígenos.

El reflejo de la tos Las enzimas en las lágrimas y los aceites de la pielEl moco, que atrapa bacterias y partículas pequeñasLa pielEl ácido gástrico

La inmunidad innata también viene en forma de químico proteínico, llamado inmunidad humoral innata. Los ejemplos abarcan: el sistema de complementos del cuerpo y sustancias llamadas interferón e interleucina 1 (que causa la fiebre). Si un antígeno traspasa estas barreras, es atacado y destruido por otras partes del sistema inmunitario.

  1. INMUNIDAD ADQUIRIDA Es la inmunidad que se desarrolla con la exposición a diversos antígenos.
  2. El sistema inmunitario de la persona construye una defensa contra ese antígeno específico.
  3. INMUNIDAD PASIVA La inmunidad pasiva se debe a anticuerpos que se producen en un cuerpo diferente del nuestro.
  4. Los bebés tienen inmunidad pasiva, dado que nacen con los anticuerpos que la madre les transfiere a través de la placenta.

Estos anticuerpos desaparecen entre los 6 y los 12 meses de edad. La inmunidad pasiva también puede deberse a la inyección de antisuero, que contiene anticuerpos formados por otra persona o animal. Esto brinda protección inmediata contra un antígeno, pero no suministra una protección duradera.

La inmunoglobulina sérica (administrada para la exposición a la hepatitis) y la antitoxina para el tétanos son ejemplos de inmunidad pasiva. COMPONENTES DE LA SANGRE El sistema inmunitario incluye ciertos tipos de glóbulos blancos al igual que sustancias químicas y proteínas de la sangre, como anticuerpos, proteínas del complemento e interferón.

Algunas de éstas atacan directamente las sustancias extrañas en el cuerpo, mientras que otras trabajan juntas para ayudar a las células del sistema inmunitario. Los linfocitos son un tipo de glóbulos blancos y los hay del tipo B y T.

Los linfocitos B se convierten en células que producen anticuerpos. Los anticuerpos se adhieren a un antígeno específico y facilitan la destrucción del antígeno por parte de las células inmunitarias.Los linfocitos T atacan los antígenos directamente y ayudan a controlar la respuesta inmunitaria. También liberan químicos, conocidos como citoquinas, los cuales controlan toda la respuesta inmunitaria.

A medida que los linfocitos se desarrollan, aprenden normalmente a diferenciar entre los tejidos corporales propios y las sustancias que normalmente no se encuentran en el cuerpo. Una vez que se forman las células B y T, algunas de ellas se multiplican y brindan “memoria” para el sistema inmunitario.

Esto permite responder más rápida y eficientemente la próxima vez que usted esté expuesto al mismo antígeno y, en muchos casos, impide que usted se enferme. Por ejemplo, un individuo que haya padecido o que haya sido vacunado contra la varicela es inmune a contraer esta enfermedad de nuevo. INFLAMACIÓN La respuesta inflamatoria (inflamación) se presenta cuando los tejidos son lesionados por bacterias, traumatismo, toxinas, calor o cualquier otra causa.

El tejido dañado libera químicos, entre ellos histamina, bradiquinina y prostaglandinas. Estos químicos hacen que los vasos sanguíneos dejen escapar líquido hacia los tejidos, lo que causa inflamación, Esto ayuda a aislar la sustancia extraña del contacto posterior con tejidos corporales.

Los químicos también atraen a los glóbulos blancos llamados fagocitos que se “comen” a los microorganismos y células muertas o dañadas. Este proceso se denomina fagocitosis. Los fagocitos finalmente mueren. El pus se forma debido a la acumulación de tejido muerto, bacterias muertas y fagocitos vivos y muertos.

TRASTORNOS DEL SISTEMA INMUNITARIO Y ALERGIAS Los trastornos del sistema inmunitario ocurren cuando la respuesta inmunitaria está dirigida contra el tejido extraño, excesiva o no se presenta. Las alergias involucran una respuesta inmunitaria a una sustancia que el cuerpo de la mayoría de las personas perciben como inofensiva.

INMUNIZACIÓN La vacunación ( inmunización ) es una forma de desencadenar la respuesta inmunitaria. Se suministran pequeñas dosis de un antígeno, como virus vivos debilitados o muertos, para activar la “memoria” del sistema inmunitario (linfocitos B activados y linfocitos T sensibilizados). Dicha memoria le permite al cuerpo reaccionar rápida y eficientemente a exposiciones futuras.

COMPLICACIONES DEBIDO A UNA RESPUESTA INMUNITARIA ALTERADA Una respuesta inmunitaria eficiente protege contra muchas enfermedades y trastornos, mientras que una respuesta inmunitaria ineficiente permite que las enfermedades se desarrollen. Una respuesta inmunitaria excesiva, deficiente o equivocada causa trastornos del sistema inmunitario.

Alergia o hipersensibilidad Anafilaxia, una reacción alérgica que amenaza la vidaTrastornos autoinmunitarios Enfermedad injerto contra huésped, una complicación del trasplante de médula óseaTrastornos por inmunodeficiencia Enfermedad del suero Rechazo al trasplante

¿Qué células inmunitarias participan en la respuesta inmune?

Estas células son neutrófilos, eosinófilos, basófilos, mastocitos, monocitos, macrófagos, células dendríticas, células citolíticas naturales y linfocitos (células B y T).

¿Cómo diferenciar los diferentes tipos de células?

Las células son los bloques estructurales básicos de los seres vivos. Todas las células se pueden clasificar en dos grupos: eucariotas y procariotas. Las eucariotas tienen núcleo y orgánulos envueltos por una membrana, mientras que las procariotas no. Las plantas y los animales están constituidas por un gran número de células eucariotas, mientras que muchos de los microbios, como las bacterias, son células individuales. Se estima que el cuerpo adulto de un humano contiene entre 10 y 100 billones de células. ” width=”32″ height=”32″ transform=”translate(32 32) rotate(-180)”>

¿Que células se pueden diferenciar?

La diferenciación celular es el proceso por el que las células adquieren una forma y una función determinada durante el desarrollo embrionario o la vida de un organismo pluricelular, especializándose en un tipo celular, La morfología de las células cambia notablemente durante la diferenciación, pero el material genético o genoma, permanece inalterable, con algunas excepciones.

¿Cuántos tipos de linfocitos están involucrados en el sistema inmune y qué función?

Los dos tipos de linfocitos son los linfocitos B y los linfocitos T. Los linfocitos B elaboran anticuerpos y los linfocitos T ayudan a destruir las células tumorales y a controlar las respuestas inmunitarias. Un linfocito es un tipo de glóbulo blanco. Células sanguíneas.

¿Cuál es la diferencia entre respuesta inmune humoral y celular?

LA RESPUESTA HUMORAL SE DIRIGE CONTRA PATÓGENOS EXTRACELULARES, ES DECIR, QUE SE ENCUENTRAN LIBRES EN LOS FLUIDOS CORPORALES. LA RESPUESTA CELULAR SE DIRIGE CONTRA PATÓGENOS INTRACELULARES, ES DECIR, AQUELLOS QUE SE ENCUENTRAN EN EL INTERIOR DE NUESTRAS CÉLULAS.

¿Qué células del sistema inmune participan en la respuesta inflamatoria?

Ciencias básicas biomédicas La inflamación desde una perspectiva inmunológica: desafío a la Medicina en el siglo XXl Inflammation from an immunologic perspective: a challenge to medicine in the 21 st century Alexander Ariel Padrón González 1 1 Universidad de Ciencias Médicas de La Habana.

  1. Instituto de Ciencias Básicas y Preclínicas “Victoria de Girón”.
  2. La Habana, Cuba.
  3. RESUMEN Introducción: La inflamación es una respuesta homeostática del organismo.
  4. Es uno de los principales motivos de consulta en Cuba y el mundo.
  5. Existe una percepción errónea de que es una entidad aislada y siempre patológica.

Es un proceso dinámico, complejo, sistémico y multifactorial. Por eso constituye un reto el dilucidar los elementos, cambios tisulares que causa y cómo proceder en la clínica ante un cuadro inflamatorio. Objetivo: Describir la inflamación, su clasificación, elementos involucrados y cambios sistémicos desde una perspectiva inmunológica.

  • Material y Métodos: Se realizó una revisión sobre el tema empleando la bibliografía actualizada y luego se consultaron artículos de libre acceso en las bases de datos Pubmed y Scielo en el período de enero de 2013 a diciembre de 2018.
  • Desarrollo: La inflamación puede clasificarse según el daño, tiempo o los efectores involucrados.

Las principales moléculas son las citocinas como TNF-α, IFN-γ, IL-1β, IL-10, IL-6, TGF-β. Participan células como los neutrófilos, mastocitos, macrófagos, linfocitos T y las del endotelio vascular. Durante el proceso inflamatorio se modifican las funciones de casi todos los sistemas de órganos.

  • En ciertos tipos de inflamación, es la respuesta adaptativa quien origina y perpetúa el proceso inflamatorio.
  • Conclusiones: En la actualidad se desconocen los acontecimientos que desencadenan inflamación crónica y cómo ocurre el daño tisular.
  • El mayor desafío consiste en dilucidar las causas y mecanismos inmunológicos que conllevan a las manifestaciones inflamatorias sistémicas que se manifiestan como enfermedades neurológicas, cardiovasculares y autoinmunes, entre otras.

Palabras claves: Inflamación aguda; inflamación crónica; mediadores proinflamatorios; sepsis ABSTRACT Introduction: Inflammation is a homeostatic response of the body. It is one of the main reasons for consultation in Cuba and throughout world. There is a misperception that it is an isolated and always pathological entity.

It is a dynamic, complex, systemic, and multifactorial process. Therefore, it is a challenge to elucidate the elements and the tissue changes that it causes to establish the best way to improve the clinical practice related to an inflammatory process. Objective: To describe inflammation, its classification, elements involved, and systemic changes from an immunological perspective.

Material and Methods: A review of the topic was made using the updated bibliography. Free-access articles were consulted in Pubmed and Scielo databases in the period from January 2013 to December 2018. Development: Inflammation can be classified according to the damage, time or effectors involved.

The main molecules are the cytokines like TNF-α, IFN-γ, IL-1β, IL-10, IL-6, TGF-β. Some cells participate such as neutrophils, mastocytes, macrophages, T-lymphocyes, and the vascular endothelium. During the inflammatory process, the functions of almost all organ systems are modified. It produces systemic changes that are observed in physiological processes such as pregnancy or aging.

Sometimes inflammation triggers diseases such as cardiovascular and neurological ones, and cancer. The pathophysiological mechanisms have not been clarified. Conclusions: Currently, the events that trigger chronic inflammation and how tissue damage occurs are unknown.

The biggest challenge is to elucidate the causes and immunological mechanisms that lead to inflammatory manifestations that are expressed as systemic neurological, cardiovascular and autoimmune diseases, among others. Keywords: Acute inflammation; chronic inflammation; proinflammatory mediators; sepsis Introducción La inflamación es una respuesta de los organismos a diferentes agresiones endógenas o exógenas.

Tanto la respuesta inmune innata como la adquirida intervienen en este proceso que tiene numerosos efectos locales y sistémicos. Según el tiempo de evolución puede ser aguda o crónica, aunque a veces los patrones convencionales no pueden detectar un suceso previo.1 Se caracteriza por cinco signos clínicos: rubor, calor, dolor, tumor e impotencia funcional.

Estas manifestaciones cardinales son causadas por la acumulación de leucocitos, proteínas plasmáticas y derivados de la sangre hacia sitios de los tejidos extravasculares donde existe una infección o lesión, provocada o no por agentes patógenos.2 La inflamación aguda comienza en minutos u horas y participan mecanismos de respuesta inmune innata que activan la adquirida.

Puede ser resolutiva eliminando el germen, o avanzar a una sepsis o Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica causado por la infección. Hoy día se estima que la incidencia de la sepsis ha ido creciendo en alrededor de 8,7% en Europa y los Estados Unidos.

  • La presencia de pus en la dermis, esputo amarillento y líquido cefalorraquídeo turbio, son signos característicos de una respuesta inflamatoria aguda por algún agente.3, 4 Mientras tanto, la inflamación crónica ocurre en días, semanas y hasta meses cuando no se ha eliminado la noxa.
  • Los mecanismos de respuesta innata participan, pero es la adquirida la que mantiene el proceso en el tiempo y causa daño tisular.

Por ejemplo, las disfunciones orgánicas que se evidencian en la sepsis son debidas a los mecanismos efectores del sistema inmune (SI) que causa más de 1 millón de hospitalizaciones al año.5, 6, 7 Las afecciones inflamatorias pueden ser infecciones persistentes, enfermedades autoinmunes, exposición prolongada a tóxicos.

Entre las inflamaciones de bajo grado encontramos la aterosclerosis, envejecimiento, cáncer, obesidad, enfermedades metabólicas y degenerativas.8, 9 La respuesta inflamatoria puede, en ocasiones, ser nociva. El SI evolutivamente se desarrolló en momentos donde las principales causas de mortalidad eran extrínsecas como infecciones de escasa duración.

En la actualidad las principales causas de morbilidad son enfermedades relacionadas con el envejecimiento y el estrés. Esta pudiera ser una de las razones por las que el SI en ocasiones mantiene una respuesta exagerada en el tiempo y causa alteración de la homeostasis.

  1. Se conoce mucho sobre los eventos moleculares y celulares involucrados en la respuesta inflamatoria aguda a las infecciones, pero poco sobre el daño en los tejidos.
  2. Existe una comprensión parcial de los acontecimientos que ocasionan una inflamación crónica como las enfermedades autoinmunes y reumatológicas.

Aún se ignoran todos los cambios sistémicos que en un organismo causa la respuesta inflamatoria. Diariamente muchos pacientes acuden a la consulta de diferentes especialidades con alguna patología de base inflamatoria. Existe en la comunidad médica, y más en la población, la percepción errónea de que inflamación es sinónimo de daño.

  • Por esta razón, en ocasiones, debido al desconocimiento de la fisiopatología y los acontecimientos que ocurren en el proceso inflamatorio, se manejan inadecuadamente en la práctica los procederes para su diagnóstico, el empleo de fármacos u otras medidas terapéuticas.
  • La respuesta inflamatoria es muy compleja, las relaciones y nexos que se establecen entre sus elementos y etapas son múltiples.

La orquestación de este proceso fisiológico imbrica casi todos los sistemas de órganos. Por esta razón, su estudio y manejo en la clínica, debe ser con una visión integradora. Se deben dejar atrás los enfoques que intentan enmarcar la inflamación como un acontecimiento aislado o de una determinada especialidad médica.

  1. Precisamente teniendo en cuenta que falta integrar elementos del conocimiento sobre este tema, que no deja de ser novedoso, se realizó la presente revisión con el objetivo de describir la inflamación, su clasificación, elementos involucrados y cambios sistémicos desde una perspectiva inmunológica.
  2. Material y métodos Se realizó una revisión bibliográfica sobre el tema empleando la bibliografía actualizada.

Se empleó el motor de búsqueda Google Académico y se consultaron artículos de libre acceso en las bases de datos Pubmed y Scielo de la Biblioteca Virtual de Salud. Se tomaron como referencia las publicaciones de los últimos 5 años en el período comprendido de enero de 2013 a diciembre de 2018.

Se utilizaron los términos de búsqueda según los descriptores del DeCS y MeSH. De los 89 artículos iniciales recuperados 41 cumplían los criterios de selección, de estos, 35 estaban en idioma inglés, 6 en español. Además, se citaron 4 libros básicos de la especialidad de Inmunología. A partir de la lectura, interpretación, análisis e integración de la información de cada fuente se reflejaron los resultados en el texto.

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Desarrollo La inflamación aguda es eminentemente una respuesta de defensa del organismo frente a las infecciones y agresiones. No siempre lleva a la eliminación de la noxa que la provocó y a la resolución mediante mecanismos de regulación. En ella participan elementos del SI innato que orientan la respuesta adaptativa.

  • Mecanismos de regulación a nivel molecular, celular y sistémicos se encargan de controlar el proceso.
  • Participan muchos sistemas de órganos homeostáticos como el Nervioso Central y Periférico, Cardiovascular, Endocrino, Hemolinfopoyético e Inmune, entre otros.10 Entre las principales causas de inflamación endógenas tenemos los patrones moleculares asociados a daño (DAMP), células senescentes y elementos del sistema de la coagulación.

Los estímulos exógenos son principalmente patrones moleculares asociados a microorganismos (MAMP). El objetivo de toda respuesta inflamatoria es facilitar la reparación y adaptación de los tejidos a diferentes situaciones. Desde el punto de vista efector puede resultar en resolución si se restaura la arquitectura sin fibrosis, o de lo contrario no resolutiva.11 Actualmente se emplea el término de inflamación de bajo grado cuando la concentración de los mediadores no es detectable y su expresión fenotípica no se evidencia.

En relación con el cáncer, aunque no se comprende del todo el efecto del microambiente tumoral, se supone que la inflamación de bajo grado está involucrada en la etapa de carcinogénesis.12 Mediadores del proceso inflamatorio La inflamación debe verse como la verdadera orquestación de la dinámica de la respuesta inmune.

Entre las moléculas que favorecen su desarrollo se encuentran sustancias vasoactivas, citocinas, quimiocinas, metabolitos lipídicos, inmunoglobulinas, moléculas de adhesión celular (MACs), selectinas, integrinas y sus ligandos, así como los sistemas de las cininas, coagulación, complemento y el fibrinolítico.

  1. Existen variadas moléculas de las antes mencionadas que pueden desempeñar una función antiinflamatoria.13 Actualmente se emplea la detección y estudios de mediadores proinflamatorios para comprender la etiopatogenia de algunas enfermedades.
  2. Por ejemplo, la microglia produce sustancias que son claves en los procesos neurodegenerativos del Alzheimer y el Parkinson.

En pacientes con manifestaciones neurológicas por el virus del dengue, mediante el empleo del reibergrama se ha comprobado que existe síntesis intratecal de inmunoglobulinas lo que permite el diagnóstico de neuroinflamación.14, 15 Las células que intervienen en la inflamación pueden ser de la inmunidad innata como los neutrófilos, macrófagos, mastocitos, células dendríticas a nivel del epitelio.

  1. Las células epiteliales son las primeras que detectan el daño por sus receptores de reconocimiento de patrones (PRR).
  2. Los linfocitos T y B son los efectores de la inmunidad adquirida.16 Principales efectores Moléculas El sistema del complemento se puede activar por tres vías: clásica, alternativa y de las lectinas.

Integrado por más de 60 proteínas zimógenas, plasmáticas y de membrana. Durante la cascada enzimática se liberan mediadores proinflamatorios con efectos locales y sistémicos. En individuos con polimorfismos en sus componentes, incrementa el riesgo de padecer enfermedades autoinmunes como lupus eritematoso sistémico, reumatológicas como nefritis lúpica, esclerosis sistémica, artritis juvenil idiopática y fiebre reumática, entre otras.17, 18, 19 Las citocinas proinflamatorias como las Interleucinas (IL) IL-1, 6 y 8, el factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α) y el interferón gamma (IFN-γ) son detectadas en plasma en las primeras 24 horas.

La activación de los macrófagos, que sintetizan el TNF-α en pulmón, riñones e hígado, estimula la producción por los linfocitos, los macrófagos y las células endoteliales de las siguientes citocinas: interferón (INF), factor estimulante de las colonias de neutrófilos (FECN) y factor activador plaquetario (PAF).

El INF y la IL-1 estimulan la síntesis y liberación del óxido nítrico, inducen la quimiotaxis y activación de neutrófilos en órganos diana. La IL-6 es producida principalmente por la activación de microglias y astrocitos en diferentes regiones del cerebro.20 La Interleucina-32 (IL-32), es una citocina proinflamatoria, sintetizada por las NK ( natural killer ), monocitos, células epiteliales y linfocitos T.

Estimula la producción de la proteína-2 inflamatoria de macrófagos (MIP-2), así como de varias quimiocinas y citocinas inflamatorias como son IL-1𝛽, IL-6, IL-8 y TNF- α. Además, se ha descrito que la IL-32 cumple una función en la patogenia de la artritis reumatoide, la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) y la enfermedad inflamatoria intestinal.

IL-32𝛽 (uno de los subtipos) está implicada en el aumento de la adhesión de células del SI a células endoteliales activadas.21 Las leptinas son citocinas producidas predominantemente por los adipocitos, con un papel importante en la inflamación. Tienen un papel mayor en la fase proinflamatoria crónica como la vista en la obesidad, el síndrome metabólico y complicaciones como la aterosclerosis.

Estímulos inflamatorios como lo son IL-1, lipopolisacáridos (LPS) y TNF-α pueden aumentar los niveles de las leptinas y de manera bidireccional, estas regulan la producción de TNF-α, IL-1 y IL-6, citocinas proinflamatorias que aumentan aún más el proceso inflamatorio.13 La proteína C reactiva es un reactante de fase aguda, pues sus niveles aumentan en respuestas inflamatorias.

Es capaz de activar y regular el complemento por la vía clásica. Se sintetiza en el hígado y los adipocitos. En el suero posee dos conformaciones: monomérica o pentamérica.22, 23 Entre las moléculas antiinflamatorias se encuentra el TGF-β con efectos pro y antiinflamatorios, que se sintetiza por células mononucleares y macrófagos.

La IL-6 según el receptor al que se una puede tener efectos que favorecen o disminuyen la inflamación. La IL-10 producida por macrófagos permite el control de los procesos inflamatorios cuando son dañinos. Las interleucinas IL-4, 5, 9 y 13 intervienen en la estimulación de la respuesta inmune innata y adaptativa ante helmintos, alergias y reparación tisular.

Son sintetizadas por las células linfocíticas innatas y los linfocitos T diferenciados a Th2.22, 23, 24 Células De una manera u otra casi todas las células del organismo intervienen en el desarrollo, modulación o regulación de la inflamación. Las células dendríticas son centinelas en los sitios de intercambio con el medio como la piel.

  • Son las únicas que pueden viajar a los órganos linfoides secundarios donde presentan péptidos y secretan citocinas que direccionan la respuesta inmune según el agente invasor.25 El mastocito es una célula derivada de la médula ósea.
  • Se implica su participación en la fisiopatología de enfermedades anafilácticas, y algunas autoinmunes como esclerosis múltiple, artritis reumatoide.

Conjuntamente con los macrófagos clásicos o M1 pueden causar daños en los procesos inflamatorios de bajo grado como la obesidad.26, 27 Los mastocitos de localización perivascular liberan mediadores preformados en su interior, que actúan, como aminas biógenas, quimiocinas y mediadores lipídicos con escasa o ninguna degranulación.

Entre estas sustancias, cabe mencionar quimasas, triptasas, histamina, renina, prostaglandinas, leucotrienos y numerosas citocinas proinflamatorias como las antes mencionadas. Se mantienen vigilando la superficie luminal del endotelio y promueven la recuperación en condiciones de isquemia y reparación.28 Los neutrófilos tienen función secretora, al activarse aumentan su degranulación con la liberación de enzimas proteolíticas.

ANTICUERPOS y LINFOCITOS B (Respuesta inmune adaptativa)

Producen radicales libres de oxígeno los que causan la peroxidación de fosfolípidos de la membrana celular y que se formen leucotrienos como última estación de la cascada inflamatoria. Es por eso que tienen función de llevar el proceso hacia la resolución, de ahí que se denominen los heraldos blancos de la inflamación.

Una vez contenido el proceso, otras células pueden infiltrar como eosinófilos, NK y algunos basófilos.13 En el proceso inflamatorio se favorece la diferenciación de los linfocitos T en dos tipos de poblaciones celulares: Th1 secretores de citocinas proinflamatorias y los Th2 que producen citocinas antiinflamatorias y de esta manera regulan el proceso.

Es decir, estas células Th1 y Th2 amplifican y orquestan la respuesta inmune adaptativa que permite la adaptación del hospedero durante la inflamación.13, 29 Fisiopatología El estímulo nociceptivo (nocirreceptores) es el que va a producir la activación del endotelio.

  • Primero ocurre vasoconstricción en lapsos de segundos por efectos mecánicos en respuesta tisular a una noxa por las terminaciones nerviosas, luego la vasodilatación ocasiona el aumento de la permeabilidad vascular.
  • Las moléculas vasoactivas llegan luego para mantener el proceso, razón por la que hay enlentecimiento del flujo (abandono del flujo axial); luego el reflujo comienza a partir del estímulo mecánico antes dado.

También activan el endotelio las citocinas como TNF-α, IL-1, IL-6. Mientras que el SI reconoce estos elementos mediante receptores de patógenos como el CD14, los Toll (TLR2, TLR4, etcétera). Es decir, la noxa provoca pérdida de la homeostasia y la integridad.13 La bradicinina producida por el endotelio lleva a la vasodilatación y es responsable del dolor químico además de la PGI-2 (prostaglandina I-2 o prostaciclina), porque la presión mecánica es responsable del dolor físico.

Las plaquetas actúan también en la localización del proceso y evita que la sangre siga fluyendo. Todo lo que está sucediendo depende del reconocimiento. En la remodelación del tejido (que puede llegar hasta licuarse) tienen participación los fibroblastos activados. No solo pasan al tejido células, sino que también pasa líquido que forma el signo clásico de tumor.

Esto provoca que se active el factor tisular III que activa la coagulación, y así la malla de fibrina resultante favorece que se circunscriba el proceso y que no pasen células al torrente circulatorio.30 Cambios sistémicos

En el envejecimiento ocurre inmunosenescencia debido principalmente a involución tímica, estimulación antigénica crónica y senescencia replicativa. Se alteran los marcadores celulares con predominio de linfocitos T de memoria, y natural killers lo que conlleva a un predominio de inflamación de bajo grado y sus enfermedades asociadas como aterosclerosis, enfermedades cardiovasculares, demencia, cáncer.31 Modificaciones cardiovasculares: Por ejemplo, ocurre taquicardia, la que se debe a la acción de la PGE2, la prostaciclina y el tromboxano A2 (TxA2). La hipotensión se produce por la disminución del gasto cardíaco causada por el PAF y los factores que deprimen el miocardio como el óxido nítrico (NO), TNF-α, IL1 e IL6. Además, la arterosclerosis de coronarias y otros vasos tiene un componente inflamatorio.32 Modificaciones neurológicas: En las afecciones psicóticas como la esquizofrenia se implican mecanismos inmunológicos inflamatorios, como aumento de las NK, linfocitos B, monocitos clásicos y menos linfocitos T reguladores. La activación de la microglia es considerada crucial en los procesos neurodegenerativos inflamatorios que se asocian a Esclerosis Lateral Amiotrófica, Esclerosis Múltiple, y el Alzheimer.33, 34 Cáncer: El TNF-α media la sobrevida y apoptosis de aquellas células que posean sus receptores. En los cánceres de mama y colon, polimorfismos genéticos de estos receptores de TNF se correlacionan con su aparición, progresión y aumentan el riesgo de metastásis.35 Cambios durante el embarazo: Durante el período gestacional la tendencia del SI es a tolerar el feto que constituye un semialoinjerto. Al comienzo de la fecundación y la implantación es necesario un patrón Th1 con predominio inflamatorio. Luego predomina una respuesta Th2 reguladora, y cerca del tercer trimestre el patrón Th1 permite el mecanismo del parto. Cambios en este balance se asocian a problemas en la implantación, abortos recurrentes, parto pretérmino. Otras alteraciones proinflamatorias como la presencia de autoanticuerpos y cambios en el fenotipo de las células NK uterinas se asocia a infertilidad y abortos repetidos.36, 37, 38 Variabilidad en las funciones del Suprasistema Psiconeuroendocrinoinmune. La Psiconeuroendocrinoinmunología (PNEI) es una ciencia interdisciplinaria que estudia y valora las interacciones multidireccionales entre el comportamiento y los sistemas nervioso, endocrino e inmune y las posibles implicaciones en la clínica. Existe una comunicación multidireccional entre el eje hipotalámo-hipofisario-adrenal (HHA) y el SI. Este último libera citocinas proinflamatorias que activan el eje HHA a nivel del núcleo paraventricular del hipotálamo. Por la acción del hipotálamo y la adenohipófisis a través del sistema simpático eferente y la sustancia P, el SI produce hormonas a nivel central (timo) como la timosina, la timulina, timoestimulina y la timopoyetina que gobiernan la diferenciación y funcionalidad de los linfocitos. La timopoyetina interviene en la transmisión neuromuscular interactuando con el sistema nervioso central (SNC) y la timulina principalmente aumenta la actividad de los linfocitos T reguladores.13, 39

Desde el inicio de la inflamación comienzan los procesos que conllevan a su resolución. Los principales eventos son: cese del estímulo, disminución de los mediadores por aumento de su catabolismo y predominio de citocinas antiinflamatorias. Ahora bien, si no hay cese de la noxa, la intensidad de la respuesta no fue la suficiente, si los mecanismos de regulación que actuaron fueron los intrínsecos o no lograron contener el proceso, entonces la inflamación se perpetúa pasando el proceso de agudo a crónico.

  • Por ejemplo, en el estrés agudo de una infección se produce una fase proinflamatoria con predominio de las moléculas y células que favorecen una respuesta inmune adecuada.
  • A nivel del sistema nervioso central se libera la hormona liberadora de corticotropina la que estimula que la adenohipófisis produzca hormona adrenocorticotropa, que en este caso estimula las suprarrenales a liberar adrenalina y noradrenalina, que actúan sobre el SI y lo activan para enfrentar al patógeno.

Si esta entidad no desaparece entonces la activación crónica causa que las suprarrenales liberen corticoesteroides, lo que cambia el funcionamiento de linfocitos T, células NK e inmunoglobulinas con efectos deletéreos.13

Efectos de la alimentación: El glutamato monosódico (GMS), sal monosódica del ácido glutámico es empleado como potenciador del sabor de los alimentos. Existen evidencias que al aumentar concentración intracerebral de glutamato también se incrementan los niveles de IL proinflamatorias. Esto se ha comprobado en lesiones cerebrales traumáticas, enfermedades neurodegenerativas e infecciones del SNC. No obstante el mecanismo causal aún no se ha dilucidado del todo.40, 41, 42 Efectos en el ritmo circadiano: La melatonina se produce en la glándula pineal (en mayor cantidad en las noches), la piel, la retina y la médula ósea. Sus receptores están diseminados por el sistema nervioso, cardiovascular, reproductivo y gastrointestinal. Entre sus funciones regula el ritmo circadiano, es antiinflamatoria, inmunomoduladora y antioxidante. Permite mejoras en procesos neurológicos como el aprendizaje y la memoria, equilibra la conducta y se supone es anticancerígena. Su síntesis depende en gran medida de los ciclos de luz y oscuridad. En modelos animales y en estudios con pacientes se ha visto que niveles alterados de esta neurohormona incrementa el riesgo de cáncer y trastornos de la fertilidad, por predominio de manifestaciones inflamatorias mal controladas.43, 44

La inflamación actualmente no puede verse solamente como una respuesta ante un agente infeccioso. Este proceso inmune fisiológico se encarga de mantener la homeostasis del organismo ante distintas agresiones, siendo un caso particular las infecciones, y es un intento de protección de los organismos para eliminar estímulos dañinos e iniciar la cicatrización tisular.

  • En su ausencia, las lesiones e infecciones no mejoran, lo que afecta la vida del individuo.
  • Esta es la causa de la fina y estricta regulación de la inflamación.
  • El mayor desafío hoy consiste en dilucidar las causas y mecanismos inmunológicos que conllevan a las manifestaciones inflamatorias crónicas sistémicas.

Estas ocurren en patologías neurodegenerativas como el Alzheimer, Parkinson, Esclerosis Múltiple, traumatismos y accidentes vasculares encefálicos. De manera contradictoria, la evidencia apunta a que la inflamación es elemental en la regeneración del tejido nervioso dañado.

Hoy el estrés social, los hábitos y estilos de vida no saludables favorecen los procesos inflamatorios de bajo grado, lo que ha incrementado la incidencia de afecciones como obesidad, diabetes, cáncer, aterosclerosis, enfermedades cardiovasculares, neurodegenerativas y reumatológicas. En estas situaciones la etiología es desconocida, pero lo cierto es que la respuesta inflamatoria es la causante del daño tisular.

El reto más complejo es identificar y discriminar cuáles de los mediadores humorales o celulares de esta compleja respuesta biológica pudieran emplearse para la prevención, manejo y tratamiento adecuado en las distintas situaciones médicas. Otro aspecto que en ocasiones no se maneja adecuadamente en la práctica clínica, es determinar si favorecer o detener la inflamación, y en qué momento del proceso adoptar una decisión.45 En los sistemas complejos y abiertos como lo es el cuerpo humano, las relaciones causa-efecto no son lineales.

Por esta razón es muy complejo el poder establecer con precisión todos los aspectos involucrados en la inflamación. Se escapan además del alcance de esta revisión otros acontecimientos químicos, físicos y biológicos. Realizar otras revisiones desde el punto de vista de otras especialidades puede ser una buena manera de interrelacionar aún más lo que se conoce sobre este tema.

Lo cual repercutirá en un mejor manejo diagnóstico, terapéutico y evolución de los pacientes con manifestaciones inflamatorias. Conclusiones La inflamación es una respuesta de los organismos a diferentes agresiones que involucra cambios en las funciones de muchos sistemas de órganos.

Se puede clasificar atendiendo a diversos criterios. En la actualidad existe una comprensión parcial de los acontecimientos que ocasionan una inflamación crónica, como las enfermedades autoinmunes y reumatológicas. Se desconoce además cómo ocurre el daño tisular y la implicación de otros sistemas como el nervioso, el cardiovascular, el endocrino y el hematológico, entre otros.

El mayor desafío consiste en dilucidar las causas y mecanismos inmunológicos que conllevan a las manifestaciones inflamatorias sistémicas. Desde una visión médica integradora, este conocimiento pudiera emplearse en el tratamiento personalizado a los pacientes en un futuro.

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¿Qué son las células mieloides y linfoides?

De Wikipedia, la enciclopedia libre El término mieloide ( mielo- + -oide ) es un adjetivo que en el sentido más amplio significa “perteneciencia a la médula ósea” o “similar a la médula ósea”, y el adjetivo relacionado mielógeno ( mielo- + -geno ) significa “derivado de la médula ósea”.

En la hematopoyesis, ambos términos se refieren a células sanguíneas que se originan de una célula progenitora para granulocitos, monocitos, eritrocitos, o plaquetas ​ ​ (el progenitor mieloide común o CMP) y a menudo incluso más específicamente a la línea del mieloblasto (los mielocitos, monocitos, y sus tipos hijos); por tanto, aunque todas las células sanguíneas, incluso los linfocitos, nacen de la médula ósea, las células mieloides en un sentido específico del término puede distinguirse de las células linfoides, es decir, linfocitos, los cuales vienen de células progenitoras linfoides comunes (CLPs) que dan lugar a las células B y las células T,

​ La diferenciación de estas últimas (es decir, linfopoyesis ) no está completa hasta que migran a los órganos linfáticos tales como el bazo y el timo para programarse por exposición a antígenos. Así, entre los leucocitos, el término mieloide está asociado con el sistema inmune innato, en contraste con linfoide, que se asocia con el sistema inmune adaptativo,

  1. Igualmente, mielógeno normalmente se refiere a células sanguíneas blancas no linfocíticas, ​ y eritroide puede usarse a menudo para distinguir “lo relacionado con eritroctos” y separarlo del significado para mieloide y linfoide,
  2. ​ La palabra mielopoyesis tiene sentidos diversos de un modo paralelo a aquellos de mieloide, y mielopoyesis en el sentido más estricto es la formación regulada específicamente de leucocitos mieloides (mielocitos), permitiendo que el significado de mielopoyesis puede distinguirse de eritropoyesis y linfopoyesis (incluso aunque todas las células sanguíneas nacen en la médula).

Hay otro significado de mieloide que significa “perteneciente a la médula espinal “, pero es mucho menos usado. Mieloide no debería confundirse con mielina, refiriéndose a una capa aislante que cubre los axones de muchas neuronas, Los neoplasmas mieloides siempre conciernen a la médula ósea y están relacionados con las células hematopoyéticas,

¿Qué diferencia hay entre linfocitos y los fagocitos?

¿De qué partes consta el sistema inmunitario? – Muchas células y órganos colaboran entre sí para proteger al cuerpo. Los glóbulos blancos, también conocidos como leucocitos, desempeñan un papel importante en el sistema inmunitario. Hay un tipo de glóbulos blancos, llamados fagocitos, que devoran a los organismos invasores.

Otro tipo de glóbulos blancos, llamados linfocitos, ayudan al cuerpo a reconocer a los invasores y a destruirlos. Un tipo de fagocitos son los neutrófilos, que luchan contra las bacterias. Si a un médico le preocupa que alguien tenga una infección bacteriana, lo más probable es que le pida un análisis de sangre para saber si tiene una cantidad muy elevada de neutrófilos.

Hay otros tipos de fagocitos que desempeñan sus propias funciones para asegurarse de que el cuerpo responde adecuadamente a los gérmenes invasores. Los dos tipos de linfocitos son los linfocitos B y los linfocitos T, Los linfocitos se fabrican en la médula ósea y permanecen allí y maduran hasta convertirse en linfocitos B, o bien se desplazan hasta la glándula del timo y maduran hasta convertirse en linfocitos T.

¿Qué diferencia hay entre las dos células?

Diferencia entre célula eucariota y procariota La célula eucariota tiene una membrana que encierra el núcleo separándolo del citoplasma. La célula procariota no posee estructuras con membranas en su interior, es decir, su contenido intracelular está esparcido en el citoplasma.

Célula procariota Célula eucariota
Definición Célula sin núcleo definido, su material genético se encuentra disperso en el citoplasma. Célula con un núcleo definido por una membrana que contiene el material genético.
Tamaño Entre 1 y 10 micrones. Entre 10 y 100 micrones.
Forma Puede ser esférica, de bastón, de coma ortográfica, o de espiral. Aunque son unicelulares, pueden formar colonias. Muy variadas, pueden constituir organismos unicelulares o pluricelulares.
Información genética Localizada en un nucleoide, sin ser rodeado por una membrana. ADN y proteínas forman la cromatina que se concentra en el núcleo
División celular Directa, principalmente por fisión binaria. No hay huso mitótico ni microtúbulos. Por mitosis y meiosis. Presenta huso mitótico, o alguna forma de ordenación de microtúbulos.
Genes Expresados en grupos llamados operones. Expresados individualmente; poseen intrones y exones.
Ribosomas Presentes pero pequeños (70S) Presentes y grandes (80S)
Flagelo Simple, formado por la proteína flagelina. Compuesto, formado por tubulina y otras proteínas.
Cromosomas Cromosoma único circular. Múltiples. Cada uno con dos cromátidas, centrómero y telómeros.
Pared Celular Presente Sólo presente en plantas y hongos.
Dominios Bacteria y Archaea El dominio Eukarya que agrupa plantas, animales y hongos.
Ejemplos La bacteria Staphylococcus aureus, la arquea Halobacterium salinarum. La levadura del pan Saccharomyces cerevisiae, la mosca de la fruta Drosophila melanogaster, el platano o banano Musa sp,

¿Cuál es la principal diferencia entre las células eucariotas y procariotas?

Las células procariotas son células que no poseen núcleo. Las células eucariotas son células que contienen un núcleo. Las células eucariotas tienen otros orgánulos además de un núcleo. Los únicos orgánulos en las células procariotas son los ribosomas.

¿Cuál es la diferencia entre células procariotas y eucariotas?

Las células procariotas no presentan un núcleo delimitado por una membrana en cuyo interior se alberga el material genético. Las células eucariotas presentan un núcleo perfectamente definido, rodeado por una membrana nuclear, doble, formada a partir del retículo endoplasmático.

¿Qué dos tipos de células se reconocen y cuáles son las diferencias en cuanto a su tamaño?

Célula eucariota – Diferencias De Los Linfocitos Con Otro Tipo De CLulas Que Participan En La Respuesta Inmune. El parásito protozoario Giardia lamblia está formado por una célula eucariota.

La célula eucariota se caracteriza por presentar el material genético (ADN) confinado en el núcleo, un compartimiento membranoso dentro de la célula.La célula eucariota define al dominio Eukarya, en donde se clasifican a los animales, los hongos, las plantas y los protozoarios.Las células eucariotas son más grandes y complejas que las células procariotas, y pueden encontrarse en seres unicelulares (como las levaduras) o multicelulares (como las lombrices).La célula eucariota presenta tres estructuras principales:

La membrana plasmática : es la estructura que envuelve y limita el contenido de la célula. El núcleo : es el organelo que encierra el material genético de la célula. El citoplasma : es la porción de la célula entre el núcleo y la membrana plasmática, donde se encuentra el resto de los organelos (mitocondrias, ribosomas, vesículas, entre otros) y el medio acuoso donde flotan.

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¿Qué es la diferenciación celular y cómo se produce?

Revisión del Capítulo – Una de las principales áreas de investigación en biología es la de cómo las células se especializan para asumir sus estructuras y funciones únicas, ya que todas las células se originan esencialmente de un solo óvulo fertilizado.

  • La diferenciación celular es el proceso de que las células se especializan a medida que se desarrolla el cuerpo Una célula madre es una célula no especializada que puede dividirse sin límite según sea necesario y puede, en condiciones específicas, diferenciarse en células especializadas.
  • Las células madre se dividen en varias categorías según su potencial para diferenciarse.

Si bien todas las células somáticas contienen exactamente el mismo genoma, diferentes tipos de células solo expresan algunos de esos genes en un momento dado. Estas diferencias en la expresión génica finalmente dictan las características morfológicas y fisiológicas únicas de una célula.

¿Cómo se produce la diferenciación?

Tema 10: Clasificación de Tejidos – Meristemas Según la posición que ocupa, cada célula recibe determinados estímulos para desarrollar las actividades correspondientes. Actualmente se está investigando cómo las células reciben, interpretan y transmiten tales estímulos; se cree que en la señalización pueden intervenir gradientes en la concentración de determinadas moléculas.Durante el proceso de diferenciación las células sufren una serie de cambios en sus características y se produce un reajuste en sus relaciones mutuas.

Imagen extraida de

2) Cambios en la estructura de las paredes celulares, en espesor y en composición química, o por desaparición de porciones de la misma (vasos).

Imagen de

3) Reajustes entre las células : aparición de espacios intercelulares que a veces modifican notablemente el aspecto del tejido. Los espacios intercelulares pueden tener formación o, En el primer caso se disuelve la laminilla media en los ángulos y aristas de las células.

Espacios esquizógenos E spacios lisígenos

Diferencias De Los Linfocitos Con Otro Tipo De CLulas Que Participan En La Respuesta Inmune.

Imágenes modificadas de Fahn

4) Crecimiento diferencial en células vecinas, Hay 2 posibilidades: crecimiento simplástico y crecimiento intrusivo.

¿Qué tipo de células se originan a partir de los linfocitos B cuando se activan?

Page 3 – Los linfocitos B utilizan para su activación sus inmunoglobulinas de membrana (mIgs), de tal manera que cuando a ellas se unen los Ags, se inicia el proceso de activación de estos linfocitos. Posteriormente proliferan y diferencian a células plasmáticas, productoras de anticuerpos y células memoria.

Antes de estudiar la intervención de ls inmunoglobulinas como receptor de los linfocitos B, vamos a analizar el proceso madurativo que siguen estas células y de cómo a través de éste se produce la re ordenación los genes de las inmunoglobulinas que después actuarán como receptores de estos linfocitos.

Los linfocitos B se forman a partir de progenitores linfoides derivados de las células hematopoyéticas primordiales (HSC) mediante lo qeu se viene en denominar linfopoyesis B. En este proceso, que ocurre en la médula ósea, además de reordenarse los genes de las inmunoglobulinas, se produce la selección del repertorio de linfocitos B no autorreactivos eliminándose aquellos clones que reconocen antígenos propios (Figura desarrollo B).

  • La maduración de los linfocitos B pasa por tres estadios claramente definidos.
  • En el primero, las células más primitivas, células pro‐B no producen Igs, pero expresan moléculas de superficie propias de la estirpe B, tales como CD19 y en ellas produce la recombinación de los segmentos génicos D y J de las Igs.

Después se formarán las células pre‐B, que tienen capacidad de sintetizar la cadena pesada mu que al ser sólo citoplasmática no actúa como receptor y no puede reconocer ni responder a antígenos. En estas células ya se han reorganizado los complejos génicos V, D y J de las Igs.

El siguiente estadio que corresponde a los linfocitos B inmaduros, se caracterizan por tener ya capacidad de producir cadenas ligeras, que asociándose a las cadenas pesadas mu forman las inmunoglobulinas de tipo IgM. Por último se forman los linfocitos B maduros que ya expresan las cadenas pesadas mu y delta que, asociándose con las cadenas ligeras, hacen que estas células expresen las inmunoglobulinas IgM e IgD, con la misma región V y consecuentemente la misma especificidad por el antígeno.

Para la maduración de estos linfocitos B en la médula ósea y su correcto reordenamiento de los Igs, se requiere de la presencia de células estromales que interactúan con los linfocitos inmaduros y les ayudan con la IL‐7 que producen. La interacción entre célula estromal y célula B se lleva a cabo con la participación de las moléculas VLA‐4 y su ligando VCAM‐1, presentes en células B y estromales, respectivamente.

En ello también participa la molécula c‐Kit, presente en los linfocitos y que interactúa con el factor de células madre o SCF, presente en las células estromales (Figura, Linfopoyesis B). Generación del repertorio de anticuerpos Como se ha comentado en capítulos anteriores, los genes V de las Ig se distribuyen clonalmente, es decir, que cada linfocito B exprese una única región VH y VL.

de manea que cada grupo de linfocitos (clon) posee una única especificidad antigénica. Esto hace que cada Ag exógeno se una a aquellos linfocitos B, cuyas Igs de membrana sean específicas y complementarias al Ag en cuestión. Los procesos de recombinación de segmentos de genes y por las mutaciones que aparecen, se pueden generar el casi infinito repertorio de anticuerpos, calculándose que, puede ser de aprox.10 9,

  1. Ello garantiza que cualquier Ag exógeno de los múltiples (potencialmente millones) presentes de forma natural o artificialmente creados por el hombre, que entre en el organismo pueda tener oportunidad de encontrar linfocitos B que lo reconozcan.
  2. Es llamativo como el organismo además de generar esta enorme diversidad de receptores que reconozcan múltiples antígenos, es necesario seleccionar de todas estas especificidades generadas al azar las no dañinas para el propio organismo.

De no ser así, los anticuerpos generados con reactividad frente a lo propio (autoanticuerpos) producirían la destrucción de los tejidos propios. Por ello las células B inmaduras que interaccionen con antígenos son eliminados por un proceso denominado apoptosis, procesos por el cual mueren los linfocitos debido a una fragmentación de su DNA.

Receptores de los linfocitos B Las inmunoglobulinas de membrana (mIgs) actúan reconociendo y uniéndose a los antígenos mientras que la transmisión de señales se hace con ayuda de las moléculas Ig‐alfa e Ig‐beta que se encuentran asociadas a las mIgs y en su conjunto constituye el receptor simple de los linfocitos B (BCR simple) (Figura, activación BCR).

Los residuos de tirosina de las colas citoplasmáticas de los componentes del BCR poseen tirosinas y pueden fosforilarse por enzimas proteín ‐ tirosín­cinasas (PTK), que son de importancia capital en la transducción de señales activadoras al interior de la célula tras la unión del Ag a las mIg.

Entre esas PTK se encuentran las moléculas lyn, fyn y blk entre otras (Figura, Activación BCR). Además existe lo que se conoce como co receptor de células B, que está por las moléculas CD21 (CR2), CD19 y CD81. De ellas, el CD19 posee un alto gran número de tirosinas en el tallo citoplasmático y el CD21 tiene la capacidad de unirse al producto catalítico del complemento C3d.

Esto permite que las células B puedan unirse a bacterias que se requieren destruir debido a que ellas poseen en su membrana C3d como residuo de la acción sobre las mismas del complemento. Al conjunto del receptor simple y correceptor se se suele denominar como complejo del receptor de linfocitos B (BCR completo) (Figura, BCR completo).

Teoría de selección clonal No todos los linfocitos, tanto B como T, se activan frente a un antígeno determinado, sino que lo hacen sólo aquellos (clonos) que poseen el receptor adecuado para dicho antígeno (Figura, selección clonal).Esto se debe a que los receptores de los linfocitos, tanto TCR como mIgs, están distribuidos clonalmente, esto es, cada uno de los diversos tipos de linfocitos sólo reconocería y en consecuencia se estimularía por un determinado tipo de antígeno.

En el caso concreto, por ejemplo, de los linfocitos B, tras el contacto con el antígeno, los linfocitos B se activarían y diferencian a células secretoras de inmunoglobulinas, las cuales tienen una especificidad casi idéntica, a la expresada en la membrana de las células B que originariamente reconocieron al antígeno.

Activación B, dependientes de linfocitos T Para la activación de la mayoría de los linfocitos B se requiere, además del reconocimiento de un determinado antígeno por el complejo BCR (primera señal), la presencia de linfocitos T, que facilitarían una segunda señal necesaria para una óptima activación de los mismos.

A este proceso se conoce como activación B, dependiente de linfocitos T. Esto se debe a que los linfocitos B, al igual que los linfocitos T, precisan de al menos dos señales para su activación. La primera señal es dada por el complejo BCR tras su unión al antígeno con lo que se pone en marcha la cascada de segundos mensajeros en estos linfocitos.

  • Sin embargo, hoy sabemos que esta señal por sí sola no es suficiente para una activación completa de los linfocitos B.
  • Para ello es necesaria al menos una segunda señal proveniente de los linfocitos T y que es mediada por ciertas citocinas que propiciarían la proliferación y diferenciación de los mismos.

Para ello también se requiere la adecuada interacción entre ambos tipos de linfocitos, B y T, mediante las moléculas de adhesión. Así, las células B expresan las moléculas de activación CD80 y CD86 que interactúan con la molécula CD28 de linfocitos T para una buena activación de los primeros.

  1. También es de gran importancia que las moléculas CD40L se unan a CD40 presentes en linfocitos T y B respectivamente para que estos últimos puedan activarse y diferenciarse de manera adecuada (Figura, antígenos T dependientes).
  2. Por otra parte, sabemos que en ciertas circunstancias también los linfocitos B pueden activarse en ausencia de linfocitos T.

y en este caso si habla activación B independiente de linfocitos T. Por otra parte, sabemos que hay antígenos que en ausencia de células T pueden producir una respuesta de linfocitos B, conocida como activación B, independiente de linfocitos T. Este tipo de Ags se denominan antígenos T independientes que se caracterizan por poseer epítopos iguales muy repetidos como ocurre con ciertos con estructuras, principalmente hidratos de carbono, presentes en bacterias que son reconocidos simultáneamente por muchos receptores BCR, dando lugar a la activación de células B sin necesidad de la interacción con las T.

  1. Linfocitos B como células presentadoras de antígenos Es de destacar que los linfocitos B pueden actuar como células presentadoras de Ags, al igual que lo hacen las células dendríticas.
  2. Cuando los linfocito B interaccionan a través de su BCR con antígenos, éstos pueden ser endocitados y procesados en sus péptidos en el interior de dichos linfocitos.

Esto hace que puedan ser presentados posteriormente unidos a las moléculas HLA de membrana a los linfocitos B. El proceso es como sigue, los linfocitos B reconocen a través de su Ig de membrana antígenos y lo internalizan junto con el Ig de membrana. Este antígeno es entonces procesado en el interior del linfocito B y posteriormente puede ser expuesto por las moléculas HLA a los receptores de los linfocitos T (TCR-CD3).

  • Es importante destacar que las partes del antígeno reconocidas por los la inmunoglobulina de membrana de los linfocitos B, pueden ser distinta a las que reconcomen los receptores de los linfocitos T.
  • Así por ejemplo, los linfocitos B pueden interaccionar con hidratos de carbono del antígeno, mientras que los linfocitos T, lo harían con péptidos de dicho antígeno (Figura, epítopos).ÓN DE LINFOCITOS B Los linfocitos B una vez activados se diferencian células plasmáticas, que son las verdaderamente productoras de Acs solubles, y que se caracterizan porque pueden permanecer años produciendo anticuerpos desde los lugares donde normalmente se asientan, que es la pulpa roja del bazo, ganglios linfáticos y la propia médula ósea (Figura, diferenciación B) Durante el proceso madurativo de la respuesta inmune B, se produce un cambio de isotipo de las cadenas pesadas de las Igs, de tal forma que los linfocitos que originariamente expresan en su membrana mIgM o mIgD, pasan a sintetizar IgG, IgA ó IgE.

En este proceso intervienen citocinas, IL‐4, IL‐5 e IFN‐γ, producidas por linfocitos T. Por otra parte tras la activación de los linfocitos B, también se producen células memoria B, que se caracterizan por permanecer largo tiempo, muchos años, en el organismo y cuando se activan producen IgG o IgA o bien IgE que son inmunoglobulinas de la respuesta inmune secundaria.

¿Cómo se llama a la célula qué se diferencia en forma continua a partir de células madre mesenquimáticas y siguen su desarrollo hasta que dan origen a los osteoblastos?

Las células troncales mesenquimales pertenecen al selecto grupo de células troncales de tejido adulto. Poseen un gran potencial de diferenciación a diversos tejidos mesenquimales, como hueso, cartílago, estroma y tejido graso.

¿Dónde se diferencian los linfocitos T?

En respuesta al antígeno y la coestimulación, los linfocitos T vírgenes se diferencian en células efectoras y memoria.

¿Dónde se desarrollan y diferencian los linfocitos?

PUNTOS CLAVE Linfocitos T y B. Son las células encargadas de la defensa específica del sistema inmune. Presentan receptores en su membrana (el TCR en los linfocitos T y los anticuerpos en los linfocitos B), que les permiten reconocer una enorme variedad de patógenos.

Esta diversidad de receptores viene dada por la existencia de múltiples segmentos génicos V (D) J, que se reagrupan durante el desarrollo linfocitario. La unión combinatorial de estos segmentos, y las imprecisiones en estas uniones, explican gran parte de la diversidad existente de estos receptores. Desarrollo linfocitario.

Los linfocitos T y B se originan en médula ósea a partir de un progenitor linfoide común. La diferenciación hacia linfocitos B se produce en la médula ósea, pasando por distintos estadios (célula pro-B, célula pre-B, célula B inmadura, linfocito B maduro), que es posible diferenciarlos gracias a la expresión de moléculas de membrana.

  • Los linfocitos T maduran en el timo, y al igual que los linfocitos B, pasan por distintos estadios caracterizados por una expresión diferencial de marcadores típicos.
  • Ambo tipos de linfocitos sufren procesos de selección durante el proceso madurativo, eliminando (por apoptosis) o dejando sin respuesta (anérgicos) a linfocitos autorreactivos.

Clasificación. Los linfocitos B se clasifican en dos tipos: B-1 (producen anticuerpos IgM sin ayuda de los linfocitos T y se subdividen en B-1a y B-1b) y los B-2 (los convencionales). Los linfocitos T se clasifican dependiendo de su receptor en: linfocitos T ? /d y linfocitos T a /ß,

  1. Estos últimos, dependiendo de la función que realizan, se subdividen en: helper (CD4+), citotóxicos (CD8+) y reguladores (CD4+ CD25+).
  2. Respuesta inmune.
  3. Los linfocitos T helper se subdividen en TH1 y TH2 dependiendo del patrón de citocinas que secretan.
  4. Los linfocitos TH1 secretan IL-2 e IFN-? y participan en las respuestas celulares ayudando a macrófagos y células citotóxicas en la destrucción de patógenos intracelulares (virus, micobacterias.).

Los linfocitos TH2, sin embargo, cooperan con los linfocitos B en las respuestas humorales frente a patógenos extracelulares (bacterias, helmintos.) y secretan IL-4, 5, 10 y 13.