Que Significa Rdw En Un Examen De Sangre?

¿Qué es la prueba de amplitud de distribución eritrocitaria? – La prueba de amplitud de distribución eritrocitaria (RDW, por sus siglas en inglés) es un análisis que mide la variación en el volumen y el tamaño de los glóbulos rojos (eritrocitos). Los glóbulos rojos llevan oxígeno de los pulmones a todas las células del cuerpo.

• Sus células necesitan oxígeno para crecer, reproducirse y mantenerse saludables.
• En general, sus glóbulos rojos son del mismo tamaño.
• Una amplitud de distribución eritrocitaria alta significa que hay una gran diferencia entre el tamaño de sus glóbulos rojos más pequeños y más grandes.
• Esto podría indicar un problema médico.

Otros nombres: Prueba RDW-SD (desviación estándar), ancho de distribución de los eritrocitos, distribución de eritrocitos

¿Qué es el RDW alto en la sangre?

RDW alto – Un RDW alto es indicativo de que los glóbulos rojos presentan un tamaño superior a lo normal. Esta situación puede estar causada por una destrucción excesiva de eritrocitos o por unos niveles disminuidos en su producción. Un valor de RDW alto permite distinguir entre los diferentes tipos de anemia.

Anemia ferropénica. Aparecen valores ligeramente elevados de RDW junto con niveles disminuidos de hemoglobina y VCM. Anemias megaloblásticas (por niveles disminuidos de vitamina B9 o vitamina B12). Aparece una anisocitosis moderada, junto con hemoglobina baja y un VCM elevado. Anemia hemolítica. Se trata de una patología que causa la disminución de los glóbulos rojos que acortan su vida. Se trata de un grupo de patologías hereditarias que cursan con una producción alterada de hemoglobina. Patologías hepáticas. Personas en tratamiento de quimioterapia.

La normalización de los valores de RDW requiere el tratamiento de la enfermedad que lo provoca. En este sentido, cuando se inicia el tratamiento para corregir los diferentes tipos de anemia, los valores de RDW pueden sobrepasar el 30%. Esto suele ser una señal de respuesta positiva al tratamiento.

¿Cuál es el valor normal de RDW?

Artículos de Revisión Ancho de distribución eritrocitaria como potencial biomarcador clínico en enfermedades cardiovasculares Red cell distribution width as a risk marker in patients with cardiovascular diseases Hernán Alcaíno 1, José Pozo 1,a, Mario Pavez 2,b, Humberto Toledo 1,3 1 Escuela de Medicina, Campus San Felipe, Universidad de Valparaíso.

San Felipe, Chile.2 Laboratorio de Endocrinología Celular, Facultad de Medicina, Universidad de Chile. Santiago, Chile.3 Servicio de Medicina, Facultad de Medicina, Universidad de Valparaíso. San Felipe, Chile. a Estudiante pregrado Medicina, Facultad de Medicina, Universidad de Valparaíso. San Felipe, Chile.

b Tecnólogo Médico, estudiante Doctorado de Ciencias Biomédicas, Universidad de Chile, Chile. Correspondencia a: Red cell distribution width (RDW) is a measurement of the variation in size, as well as an index of heterogeneity of erythrocytes, which is used in combination with other hematologic parameters as an aid to the differential diagnosis of hypochromic anemia.

RDW could also serve as a biomarker in the diagnosis and prognosis patients with cardiovascular diseases. However, it is unclear whether the increased heterogeneity is the cause or consequence of other pathophysiological conditions such as renal failure, malnutrition, inflammation and oxidative stress, which among other conditions are actively involved in the genesis and progression of cardiovascular diseases.

The aim of this review is to show and discuss recent evidence about the role of RDW measurement as an aid in the diagnosis and prognosis of patients with such diseases. Besides being a simple, inexpensive and routinely measured parameter, it could help in the stratification of patients according to their risk in clinical practice.

Ey words: Biomarkers; Cardiovascular Diseases; Erythrocytes; Prognosis. En la actualidad, existen una serie de equipos altamente automatizados que permiten realizar en forma rápida, con bajos costos y eficientemente, un análisis hematológico completo 1, Estos hemocitómetros determinan el conteo total de células sanguíneas, entre ellos los glóbulos rojos (GR) o eritrocitos, pero además, permiten medir parámetros muy útiles, obtenidos estadísticamente y que reflejan el tamaño promedio y la variación de estas células 1,2,

Respecto de lo anterior, los parámetros que identifican estos índices son el volumen corpuscular medio (VCM) y el ancho de distribución eritrocitaria, también denominado en inglés red cell distribution width (desde ahora en adelante lo llamaremos RDW) 2,3,

Por definición, el RDW describe la variación porcentual (siendo estadísticamente un coeficiente de variación) del tamaño de los GR, donde su fórmula es: × 100. Depende de cada laboratorio clínico, pero generalmente, su valor normal va desde 11% a 15,0% 4, Por encima de este rango, indica una población de GR heterogénea, es decir, GR grandes y pequeños en la sangre ( Figura 1 ).

Tanto una excesiva destrucción como también el déficit de producción de hematíes, conllevan un aumento de su valor 4, Este parámetro se introdujo como ayuda al diagnóstico diferencial de las anemias hipocrómicas 5 ; sin embargo, su uso real ha sido limitado a la diferenciación entre betatalasemia y anemia ferropénica, y es casi un parámetro desconocido al que muy pocos clínicos prestan atención al examinar el hemograma 6-8, Figura1. Distribución del tamaño de glóbulos presentes en la circulación sanguínea.A. Glóbulos rojos de tamaño homogéneo, reflejado en el histograma de frecuencias con una menor amplitud y por ende, un RDW dentro de rangos normales (ej: 12%).B. Glóbulos rojos de tamaño más heterogéneo, reflejado en el histograma de frecuencias con una mayor amplitud y por ende, un RDW superior y reportado como alterado (ej: 18%). GR: Glóbulos rojos. RDW y nuevo paradigma en enfermedades cardiovasculares Como hemos mencionado anteriormente, la relación RDW y anemia ha sido muy bien estudiada desde la década del sesenta 10-14, Sin embargo, en el año 2007 se ha generado un punto de inflexión de relevancia clínica: el redescubrimiento de este parámetro como potencial biomarcador de riesgo cardiovascular 15, Felker y cols, reportaron por primera vez, que el RDW es un predictor robusto e independiente de morbilidad y mortalidad en dos cohortes (n = 2.679 total) de pacientes con insuficiencia cardiaca (IC). Específicamente, demostraron que el RDW, independiente de la presencia de anemia, fue el predictor más poderoso de situaciones adversas en el seguimiento, tanto en la mortalidad cardiovascular como en hospitalizaciones por IC 15, El gran mérito de estos investigadores no fue otro que incluir este parámetro en el análisis estadístico multivariado, puesto que siempre ha estado disponible en el hemograma de rutina, pero nunca había sido tenido en cuenta con este fin 15, Desde esa fecha, se han publicado más de 300 manuscritos originales y revisiones en PUBMED, sugiriendo el uso del RDW como biomarcador independiente de diagnóstico y pronóstico en diversas ECV, pudiendo ser un reflejo de una serie de procesos fisiopatológicos que por sí solos o en conjunto deterioran el sistema cardiovascular a corto y/o a largo plazo 16, RDW como predictor de morbilidad cardiovascular Una serie de estudios han demostrado que el RDW predice en forma significativa la presencia y severidad de ECV en pacientes con IC 17-19, infarto agudo al miocardio (IAM) previo 20-22 y fibrilación auricular 23, En relación a la IC, diversos estudios desde el publicado por Felker y cols., han mostrado una relación positiva entre el RDW y diferentes parámetros como grado funcional de la NYHA 17, readmisiones hospitalarias 18, y péptido natriurético tipo B (BNP) 19, En relación a este último marcador sanguíneo altamente estudiado en la IC, se ha reportado una robusta asociación entre el aumento del RDW y el BNP. En este contexto, He y cols., analizaron a través de un estudio caso-control a pacientes con o sin diabetes e IC; el principal resultado de este estudio fue la significativa correlación positiva que existió entre los niveles de RDW y BNP (r = 0,87; p < 0,01), siendo posteriormente demostrada esta relación en estudios de mayor rigurosidad estadística en el mismo tipo de pacientes, indicando lo relevante que podría ser el uso de este biomarcador en la IC 19, A su vez, Cemin y cols.20, realizaron un estudio en 1.971 pacientes ingresados a un departamento de urgencia por dolor de pecho con sospecha de origen cardiaco. De ellos, 6,7% fue diagnosticado con IAM, donde la adición del RDW a la medición de las troponinas séricas (determinadas en la admisión al hospital), generó un aumento significativo en la sensibilidad de predecir IAM (99% versus 94% al medir sólo troponina T). A su vez, Akin y cols.21, evaluaron la relación entre el RDW y el grado de severidad angiográfica en 580 pacientes con IAM. En los pacientes con IAM y mayor severidad (con score Syntax > 32), se encontró un elevado RDW comparado con pacientes con menor severidad (15,1% ± 1,7% vs 14,1 ± 1,7%, p < 0,001); además, este grado de severidad se correlacionó univariadamente con el RDW (r = 0,25; p < 0,05) y posteriormente, al realizar un análisis multivariado, el RDW siguió asociándose en forma independiente con la severidad de enfermedad arterial coronaria (OR = 1,17; 1,02-1,32, P = 0,021) 21, Adicionalmente, otros estudios mostraron la capacidad predictiva del aumento del RDW en el IAM, reflejándose en diferentes parámetros, tales como menor capacidad de trombolisis y reperfusión, mayor aparición de anemia a posteriori y mayor presencia de ectasias coronarias 22, De hecho, ha sido tan importante la investigación de este parámetro hematológico, que también se ha estudiado en pacientes jóvenes menores a 45 años que padecen IAM, arrojando resultados predictivos multivariados e independientes, de forma semejante a los reportados en pacientes con IAM clásicamente estudiados 23, Otro estudio relevante, es el reportado por Sánchez-Chaparro y cols., quienes llevaron a cabo un estudio transversal que involucró a 217.567 sujetos españoles y trabajadores, que se realizaban exámenes de rutina; observándose que el RDW se asociaba a la presencia de síndrome metabólico, un factor de riesgo altamente predictor de diversas ECV como el IAM 24, En los últimos dos años, también se ha sugerido que el aumento del RDW se asocia a la aparición de fibrilación auricular (FA) en pacientes con ECV y además, este aumento se ha correlacionado en la progresión y aparición de complicaciones en pacientes que ya padecieron FA 25,26, Ertas y cols., demostraron en 132 pacientes que recibieron angioplastia coronaria electiva, los niveles de RDW fueron mayores en pacientes con FA respecto a los que no presentaron FA y adicionalmente, establecieron que un valor de RDW por sobre 13,45% previo a la angioplastía, correlacionó positivamente con la incidencia de FA con una sensibilidad y especificidad sobre el 60% 25, Asimismo, Nishizaki y cols, demostraron en forma más indirecta los hallazgos anteriores, mostrando que la presencia de FA en pacientes con IC se relacionó con un nivel de RDW mayor a 16,5% (OR de 2,36, 95% IC 1,10-5,04, p = 0,03) 26, RDW como predictor de mortalidad cardiovascular Como se ha mencionado previamente, la aparición del trabajo publicado por Felker y cols., han surgido muchos estudios que consistentemente muestran que la medición del RDW es también un predictor potente de mortalidad por cualquier causa, incluida causas cardiovasculares 27,28, Aunque existen diferencias estadísticas en la estratificación de los pacientes, los valores de RDW y que la determinación en el hemograma es equipo y laboratorio dependiente 4, el riesgo relativo ( hazard ratio ; HR) puede varar desde 1,4 a 8,6 y con un aumento del HR de 1,1 a 1,2 por cada 1% de aumento del RDW 4, Estos resultados son avalados por 2 recientes metaanálisis en pacientes con ECV 27,28, Huang y cols., incluyó 17 estudios con un total de 18.288 pacientes con IC y que cumplieron los criterios de búsqueda sistemática, mostró que los valores del RDW a la admisión y al alta hospitalaria, como también el cambio durante el tratamiento, fueron de mayor pronóstico de muerte por cualquier causa, muertes por causas cardiovasculares y rehospitalización. Adicionalmente, este estudio reportó que el hazard ratio (HR) del aumento de 1% en el RDW, la mortalidad por cualquier causa fue de 1,10 (95% IC: 1,07-1,13; p < 0,05). Estos resultados indican que los pacientes con IC con altos niveles de RDW tienen peor pronóstico de muerte que los pacientes con RDW en niveles normales, sugiriendo al RDW como un biomarcador de importancia clínica en pacientes con IC 27, Recientemente, Su y cols., en otro metaanálisis que incluyó 22 estudios y 80.216 pacientes con IAM, demostraron que el aumento en el RDW se asociaba estadísticamente con la mortalidad ocurrida por cualquier causa, con una razón de riesgo (RR) de 2,20 (95% IC, 1,42-3,39; p < 0,0004), a la aparición de eventos cardiovasculares fatales con una RR de 1,80 (95% IC, 1,35-2,41; p < 0,0001) y también eventos cardiovasculares no fatales, con una RR de 1,86 (95% CI, 1,50-2,31; p < 0,00001); por lo que es relevante sugerir también que un RDW elevado puede ser un biomarcador pronóstico de mortalidad a corto y a largo plazo en pacientes con IAM 28, Finalmente, algunos estudios preliminarmente muestran que el aumento del RDW se asoció con diversas complicaciones características de la FA, tales como riesgo de tromboembolismo 29,30, RDW como agente patogénico o epifenómeno A pesar de la numerosa evidencia clínica disponible que muestra al aumento en el RDW como un novedoso y potencial biomarcador en ECV para ser tomado en cuenta en los próximos años, los mecanismos fisiopatológicos y moleculares subyacentes no han sido estudiados y que pueden generar un fuerte escepticismo en la comunidad médica y biomédica. La principal pregunta que podemos hacernos es cómo una mayor heterogeneidad de GR en la sangre puede provocar directamente ECV o si esta mayor heterogeneidad, es simplemente un epifenómeno, secundario a otros procesos deletéreos, previamente activados en estas patologías. Existen estudios que muestran una estrecha asociación entre el aumento del RDW y biomarcadores de estrés oxidativo 31-32, inflamación 33-35, desnutrición 36 y disfunción renal 35,37, De ellos, el estrés oxidativo y la inflamación han sido estudiados con algo más de profundidad como determinantes de la variación del RDW, sugiriendo que estos procesos pueden afectar la presencia de anisocitosis. Respecto a lo anterior, Karakilcik y cols., demostraron que la adición de vitamina C (500 mg/día) a 22 futbolistas menores de 25 años, generaba una disminución en los niveles de RDW comparado con otro grupo que no recibieron vitamina C 31, Además, Semba y cols., han reportado que una baja en los niveles plasmáticos de selenio y carotenoides (potentes antioxidantes en sangre) se asociaban al aumento del RDW en 786 mujeres discapacitadas en grado moderado a severo, provenientes del estudio WHAS I (datos regresión logística multivariable para carotenoides B = -0,087; p < 0,05 al inicio del estudio) 32, Estos estudios permiten preliminarmente hipotetizar que el estrés oxidativo per se puede generar cambios en el tamaño de los GR, aumentando su heterogeneidad y por ende el RDW. Respecto al estado inflamatorio, existen resultados contradictorios. Algunos estudios han reportado una relación estadística univariada y multivariada entre el RDW con diversos parámetros inflamatorios sistémicos establecidos 33-35, mientras que otros, no han arrojado asociaciones significativas 38, En este contexto, Lippi y cols., publicaron por primera vez en una cohorte de 3.845 sujetos que se controlaban con hemogramas de rutina durante 3 años, que la proteína C reactiva ultrasensible (PCRus) predecía el aumento en los niveles de RDW tanto en análisis univariado como multivariado y en forma independiente de la edad, género, VCM, hemoglobina y ferritina 34, Asimismo, Förhécz y cols., establecieron correlaciones múltiples en pacientes con IC sistólica, encontrando una estrecha relación estadística entre la RDW y los niveles sanguíneos del receptor soluble TNF tipo I y tipo II, independiente de covariables clínicas y demográficas 35, Contrariamente, van Kimmenade y cols., no encontraron correlaciones estadísticamente significativas entre el RDW y parámetros antiinflamatorios, pero sí relacionadas al uso de beta-bloqueadores y al BNP de la cohorte, lo que sugiere además, una relación entre los cambios neurohormonales y el aumento de la anisocitosis 38, Al evaluar la información disponible actualmente, es posible afirmar que el RDW es un biomarcador que depende de aspectos fisiopatológicos importantes en diversas ECV, comportándose como un epifenómeno de otros procesos. Sin embargo, múltiples preguntas subyacen de lo acá expuesto. Si en diversas regresiones logísticas y lineares multivariadas (ajustadas), el aumento del RDW es un biomarcador independiente de otros parámetros clínicos (incluidos los inflamatorios) y demográficos; es posible preguntarse si tener GR de tamaño grande y pequeño circulando en la sangre, pueden producir e inducir fenómenos que participan activamente en la aparición y progresión de ECV. Estas preguntas son necesarias de ser tomadas en cuenta para poder entender los mecanismos que explicarían el aumento del RDW y sus implicancias directas en ECV. Micropartículas y exososomas derivadas de GR, su relación con RDW y enfermedades cardiovasculares Las micropartículas (MPs) son pequeñas vesículas (0,1 a 1 μm) intactas y los exosomas son vesículas de menor tamaño que las MPs (≤ a 100 nm) 39, Ambas estructuras celulares son liberadas de la membrana plasmática de diferentes tipos de células, principalmente de plaquetas, aunque también se ha visto claramente que derivan de GR, monocitos, linfocitos, neutrófilos y células endoteliales durante los procesos de activación celular o apoptosis 40, Las MPs fueron identificadas por primera vez en los años 60 como residuos celulares inertes 41, pero estudios y observaciones posteriores, permitieron reconocerlas como estructuras subcelulares funcionalmente activas que poseen diversos receptores y moléculas en su interior, permitiendo activar procesos principalmente negativos en otros grupos celulares como el endotelio y plaquetas 42, En el plasma de individuos sanos, los niveles sanguíneos de estas vesículas se encuentran bajas, mientras que en pacientes con ECV están elevadas 43, Se ha identificado que tanto las MPs como los exosomas cumplen diferentes funciones fisiológicas que varían según la célula de origen, tales como hemostasia, angiogénesis, regulación inmune, migración celular, diferenciación celular, entre otros; donde su aumento excesivo se ha asociado en la patogénesis de diferentes patologías cardiovasculares, tumores, neurodegeneración y enfermedades autoinmunes, entre otras 44,45, En relación a las ECV, varios grupos de investigación han propuesto que la participación deletérea de las MP y exosomas se relacionarían principalmente con su alto potencial proinflamatorio, prooxidatidante y protrombótico 46-48, Estudios in vitro, muestran a estas microvesículas como mediadores proinflamatorios y que por sí solas tienen la capacidad de aumentar la sensibilidad de diversas células a nuevos estímulos, por medio de la transferencia intercelular de receptores de quimioquinas 49, inducir la expresión de moléculas de adhesión y la producción de IL6, IL1 y proteína quimiotáctica de monocitos 1 (MCP-1) en células endoteliales, favoreciendo el rodamiento (rolling) de leucocitos y el contacto célula-célula 50, transfiriendo también ácido araquidónico a leucocitos y células endoteliales 51, y activando la vía clásica del complemento 52, Asimismo, pueden participar trasportando una molécula denominada Fas ligando hasta su receptor celular, adquiriendo capacidad proapoptótica la célula receptora 53 ; y ser fuente de aminofosfolípidos, que a su vez, son sustratos de la fosfolipasa A 2 soluble para la producción de ácido lisofosfatídico, generando así mayores estados de inflamación y de formación excesiva de radicales libres, pudiendo propagar un cuadro de disfunción endotelial y finalmente, perpetuar los procesos inflamatorios y de estrés oxidativo en forma prolongada 51,54, De acuerdo a todo lo anterior e integrando lo aquí expuesto, es posible proponer que al producirse una mayor secreción al torrente sanguíneo de MPs y exososmas derivados de GR por estados nutricionales disminuidos, proinflamatorios y oxidativos previos, aumentaría la heterogeneidad de tamaño celular de los GR, observándose un mayor RDW (como epifenómeno) y que estas microvesículas una vez liberadas a la sangre, pueden interactuar directamente con procesos y células (endoteliales, plaquetas, células blancas, entre otras), generando un mayor estado proinflamatorio, protrombótico y oxidativo, perpetuando finalmente los procesos deletéreos que se asocian a la patogénesis, evolución y mal pronóstico en pacientes con ECV (modelo hipotético Figura 2 ). Figura 2. Modelo hipotético que permitiría explicar en parte, el aumento del RDW en pacientes con diversas enfermedades cardiovasculares. Todos estos mecanismos en su conjunto y por separados, perpetuarían procesos deletéreos que propagarían y generarían diversas enfermedades cardiovasculares al tener un RDW elevado.

1. RDW: Ancho de distribución eritrocitaria.
2. Limitaciones del RDW en la práctica clínica Aunque existe un incipiente conocimiento junto con nuevas hipótesis que expliquen el aumento del RDW en pacientes con ECV y evidencia clínica promisoria mostradas brevemente en esta revisión, debemos considerar que existen limitaciones relevantes de considerar y que han sido reportadas por investigaciones y expertos del tema.

Estas serían la falta de normalización de equipos hematológicos que dificultarían las comparaciones entre diferentes países y poblaciones, debido a que cada laboratorio o investigación biomédica define un rango normal del RDW y además, cada hemocitómetro está calibrado con un histograma de frecuencias distintos 55, sesgando los resultados de futuros metaanálisis de este biomarcador en pacientes con ECV.

Finalmente, otro tema controversial, es que ya existen otros biomarcadores en ECV que son más robustos como el caso del BNP 56,57, aunque en estos últimos años, se ha reportado que la adición del RDW a la capacidad predictiva y pronóstica del BNP aumenta significativamente su sensibilidad y especificidad 19,

Finalmente, si consideramos al RDW como un nuevo biomarcador y factor de riesgo, este debe cumplir una serie de requisitos para ser reconocido como tal dentro de los cuales podemos mencionar la capacidad de reflejar la magnitud del proceso medido, modificarse por efecto de las terapias, tener una metodología bien definida para su determinación y entregar información diagnóstica y pronóstica que pueda ser usada en la estratificación de riesgo de pacientes con ECV y adicionalmente, establecer una causalidad que sea independiente de otros factores confusores presentes 58,

Aunque existe resultados robustos en muchas de estas características anteriormente descritas, futuros estudios deben focalizarse, por ejemplo, en la evaluación del RDW y su potencial capacidad de modificarse por el uso de terapias, la cual ha sido estudiado preliminarmente 59, Conclusiones En los últimos ocho años, existe evidencia publicada exponencialmente y estudios que superan las trescientas mil personas en el mundo, que permiten sugerir clínicamente, pero sin una base experimental y mecanística adecuada, que el aumento del RDW solo o en conjunto con otros biomarcadores, podría ser una herramienta muy sencilla y rápida de medir en la clínica diaria, para evaluar la severidad de diversas ECV, como también predecir la morbi-mortalidad en diferentes cohortes de pacientes; y considerando como contraparte, los diferentes sesgos que existen en la medición de este parámetro.

Futuros estudios deberán focalizarse en investigar los mecanismos biológicos más precisos (como nuestro modelo planteado o quizás otro) que expliquen este aumento visto en clínica y también la forma de estandarizar su determinación en forma más unificada, con el propósito de establecer mejores comparaciones entre pacientes y así, evaluar en un futuro próximo su real potencialidad clínica en establecer riesgo en diversas ECV.

Agradecimientos: Agradecemos a la dirección de la Escuela de Medicina de la Universidad de Valparaíso por el financiamiento de este manuscrito. Referencias 1. Bourner G, Dhaliwal J, Sumner J. Performance evaluation of the latest fully automated hematology analyzers in a large, commercial laboratory setting: a 4-way, side-by-side study.

Lab Hematol 2005; 11 (4): 285-97.2. Tefferi A, Hanson CA, Inwards DJ. How to interpret and pursue an abnormal complete blood cell count in adults Mayo Clin Proc 2005; 80 (7): 923-36.3. Evans TC, Jehle D. The red blood cell distribution width. J Emerg Med 1991; 9: 71-4.4.

• Montagnana M, Cervellin G, Meschi T, Lippi G.
• The role of red blood cell distribution width in cardiovascular and thrombotic disorders.
• Clin Chem Lab Med 2011; 50 (4): 635-41.5. Ford J.
• Red blood cell morphology.
• Int J Lab Hematol 2013; 35 (3): 351-7.6.
• Evans TC, Jehle D.
• The red blood cell distribution width.

J Emerg Med 1991; 9: 71-4.7. Chatthanawaree W. Biomarkers of cobalamin (vitamin B12) deficiency and itsapplication. J Nutr Health Aging 2011; 15 (3): 227-31.8. Pascual-Figal DA. Med Clin (Barc) 2013; 140 (10): 449-50.9. Park KI, Kim KY. Clinical evaluation of red cell volume distribution width (RDW).

1. Yonsei Med J 1987; 28: 282-90.10.
2. Blades AN, Flavell HC.
3. Absoluted red cell values and indices.
4. J Med Lab Technol 1964; 21: 230-5.11.
5. Farley PC, Foland J.
6. Iron deficiency anemia.
7. How to diagnose and correct.
8. Postgrad Med 1990; 87 (2): 89-93.12.
9. Schaefer RM, Schaefer L.
10. Hypochromic red blood cells and reticulocytes.

Kidney Int Suppl 1999; 69: S44-8.13. Janus J, Moerschel SK. Evaluation of anemia in children. Am Fam Physician 2010; 81 (12): 1462-71.14. Nagalla S, Ballas SK. Drugs for preventing red blood cell dehydration in people with sickle cell disease. Cochrane Database Syst Rev 2012; 7.15.

Felker GM, Allen LA, Pocock SJ, Shaw LK, McMurray JJ, Pfeffer MA, et al. Red cell distribution width as a novel prognostic marker in heart failure: data from the CHARM Program and the Duke Databank. J Am Coll Cardiol 2007; 50 (1): 40-7.16. Patel KV, Semba RD, Ferrucci L, Newman AB, Fried LP, Wallace RB, et al.

Red cell distribution width and mortality in older adults: a meta-analysis. J Gerontol A Biol Sci Med Sci 2010; 65 (3): 258-65.17. Dai Y, Konishi H, Takagi A, Miyauchi K, Daida H. Red cell distribution width predicts short-and long-term outcomes of acute congestive heart failure more effectively than hemoglobin.

1. Exp Ther Med 2014; 8 (2): 600-6.18.
2. Jenei ZM, Förhécz Z, Gombos T, Pozsonyi Z, Jánoskuti L, Prohászka Z.
3. Red cell distribution width as predictive marker in CHF: testing of model performance by reclassification methods.
4. Int J Cardiol 2014; 174 (3): 783-5.19.
5. He W, Jia J, Chen J, Qin S, Tao H, Kong Q, et al.

Comparison of prognostic value of red cell distribution widthand NT-proBNP for short-term clinical outcomes in acute heart failure patients. Int Heart J 2014; 55 (1): 58-64.20. Cemin R, Donazzan L, Lippi G, Clari F, Daves M. Blood cells characteristics as determinants of acute myocardial infarction.

Clin Chem Lab Med 2011; 49 (7): 1231-6.21. Akin F, Köse N, Ayça B, Katkat F, Duran M, Uysal OK, et al. Relation between red cell distribution width and severity of coronary artery disease in patients with acute myocardial infarction. Angiology 2013; 64 (8): 592-6.22. Dogdu O, Koc F, Kalay N, Yarlioglues M.

Assessment of red cell distribution width (RDW) in patients with coronary artery ectasia. Clin Appl Thromb Hemost 2012; 18 (2): 211-4.23. Uysal OK, Duran M, Ozkan B, Sahin DY, Tekin K, Elbasan Z, et al. Red cell distribution width is associated with acute myocardial infarction in young patients.

• Cardiol J 2012; 19 (6): 597-602.24.
• Sánchez-Chaparro MA, Calvo-Bonacho E, González-Quintela A, Cabrera M, Sáinz JC, Fernández-Labandera C.
• Higher red blood cell distribution width is associated with the metabolic syndrome: results of the Ibermutuamur Cardiovascular RIsk assessment study.
• Diabetes Care 2010; 33 (3): e40.25.

Ertaş G, Aydin C, Sönmez O, Erdoğan E, Turfan M, Tasal A. Red cell distribution width predicts new-onset atrial fibrillation after coronary artery bypass grafting. Scand Cardiovasc J 2013; 47 (3): 132-5.26. Nishizaki Y, Yamagami S, Suzuki H, Joki Y, Takahashi S, Sesoko M, et al.

• Red blood cell distribution width as an effective tool for detecting fatal heart failure in super-elderly patients.
• Intern Med 2012; 51 (17): 2271-6.27.
• Huang YL, Hu ZD, Liu SJ, Sun Y, Qin Q, Qin BD.
• Prognostic value of red blood cell distribution width for patients with heart failure: a systematic review and meta-analysis of cohort studies.

PLoS One 2014; 9 (8): e104861 28. Su C, Liao LZ, Song Y, Xu ZW, Mei WY. The role of red blood cell distribution width in mortality and cardiovascular risk among patients with coronary artery diseases: a systematic review and meta-analysis. J Thorac Dis 2014; 6 (10): 1429-40.29.

Zöller B, Melander O, Svensson P, Engström G. Red cell distribution width and risk for venous thromboembolism: a population-based cohort study. Thromb Res 2014; 133 (3): 334-9.30. Abul Y, Ozsu S, Korkmaz A, Bulbul Y, Orem A, Ozlu T. Red cell distribution width: a new predictor for chronic thromboembolic pulmonary hypertension after pulmonary embolism.

Chron Respir Dis 2014; 11 (2): 73-81.31. Karakilcik AZ, Halat R, Zerin M, Celik H, Nazligul Y. Effects of vitamin C and exercise on lipid profile, platelet anderythrocyte indices in young soccer players. J Sports Med Phys Fitness 2014; 54 (5): 665-71.32.

1. Semba RD, Patel KV, Ferrucci L, Sun K, Roy CN, Guralnik JM, et al.
2. Serum antioxidants and inflammation predict red cell distribution width in older women: the Women’s Health and Aging Study I.
3. Clin Nutr 2010; 29 (5): 600-4.33.
4. Inuzuka R, Abe J.
5. Red blood cell distribution width as a link between ineffective erythropoiesis and chronic inflammation in heart failure.

Circ J 2015; 79 (5): 974-5.34. Lippi G, Targher G, Montagnana M, Salvagno GL, Zoppini G, Guidi GC. Relation between red blood cell distribution width and inflammatory biomarkers in a large cohort of unselected outpatients. Arch Pathol Lab Med 2009; 133 (4): 628-32.35.

Förhécz Z, Gombos T, Borgulya G, Pozsonyi Z, Prohászka Z, Jánoskuti L. Red cell distribution width in heart failure: prediction of clinical events and relationship with markers of ineffective erythropoiesis, inflammation, renal function, and nutritional state. Am Heart J 2009; 158 (4): 659-66.36. Zalawadiya SK, Veeranna V, Panaich SS, Afonso L, Ghali JK.

Gender and ethnic differences in red cell distribution widthand its association with mortality among low risk healthy United State adults. Am J Cardiol 2012; 109 (11): 1664-70.37. Ujszaszi A, Molnar MZ, Czira ME, Novak M, Mucsi I. Renal function is independently associated with red cell distribution width in kidney transplant recipients: a potential new auxiliary parameter for the clinical evaluation of patients with chronic kidney disease.

Br J Haematol 2013; 161 (5): 715-25.38. van Kimmenade RR, Mohammed AA, Uthamalingam S, van der Meer P, Felker GM, Januzzi JL Jr. Red blood cell distribution width and 1-year mortality in acute heart failure. Eur J Heart Fail 2010; 12 (2): 129-36.39. Julich H, Willms A, Lukacs-Kornek V, Kornek M. Extracellular vesicle profiling and their use as potential disease specific biomarker.

Front Immunol 2014; 5: 413.40. Burnier L, Fontana P, Kwak BR, Angelillo-Scherrer A. Cell-derived microparticles in haemostasis and vascular medicine. Thromb Haemost 2009; 101 (3): 439-51.41. Orozco AF, Lewis DE. Flow cytometric analysis of circulating microparticles in plasma.

Cytometry A 2010; 77 (6): 502-14.42. Loyer X, Vion AC, Tedgui A, Boulanger CM. Microvesicles as cell-cell messengers in cardiovascular diseases. Circ Res 2014; 114 (2): 345-53.43. Agouni A, Andriantsitohaina R, Martínez MC. Microparticles as biomarkers of vascular dysfunction in metabolic syndrome and its individual components.

Curr Vasc Pharmacol 2014; 12 (3): 483-92.44. Schindler SM, Little JP, Klegeris A. Microparticles: a new perspective in central nervous system disorders. Biomed Res Int 2014: 756327.45. Antonyak MA, Cerione RA. Microvesicles as mediators of intercellular communication in cancer.

Methods Mol Biol 2014; 1165: 147-73.46. Andriantsitohaina R, Gaceb A, Vergori L, Martínez MC. Microparticles as regulators of cardiovascular inflammation. Trends Cardiovasc Med 2012; 22 (4): 88-92.47. Burger D, Schock S, Thompson CS, Montezano AC, Hakim AM, Touyz RM. Microparticles: biomarkers and beyond.

Clin Sci (Lond) 2013; 124 (7): 423-41.48. Lannan KL, Phipps RP, White RJ. Thrombosis, platelets, microparticles and PAH: more than a clot. Drug Discov Today 2014; 19 (8): 1230-5.49. Matsumoto N, Nomura S, Kamihata H, Kimura Y, Iwasaka T. Association of platelet-derived microparticles with C-C chemokines on vascular complication in patients with acute myocardial infarction.

1. Clin Appl Thromb Hemost 2002; 8 (3): 279-86.50.
2. Mesri M, Altieri DC.
3. Endothelial cell activation by leukocyte microparticles.
4. J Immunol 1998; 161 (8): 4382-7.51.
5. Barry OP, Kazanietz MG, Praticò D, FitzGerald GA.
6. Arachidonic acid in platelet microparticles up-regulates cyclooxygenase-2-dependent prostaglandin formation via a protein kinase C/mitogen-activated protein kinase-dependent pathway.

J Biol Chem 1999; 274 (11): 7545-56.52. Biró E, Lok CA, Hack CE, van der Post JA, Schaap MC, Sturk A, et al. Cell-derived microparticles and complement activation in preeclampsia versus normal pregnancy. Placenta 2007; 28 (8-9): 928-35.53. Schock SC, Edrissi H, Burger D, Cadonic R, Hakim A, Thompson C.

1. Microparticles generated during chronic cerebral ischemia deliver proapoptotic signals to cultured endothelial cells.
2. Biochem Biophys Res Commun 2014; 450 (1): 912-7.54.
3. Rousseau M, Belleannee C, Duchez AC, Cloutier N, Levesque T, Jacques F, et al.
4. Detection and quantification of microparticles from different cellular lineages using flow cytometry.

Evaluation of the impact of secreted phospholipase A2 on microparticle assessment. PLoS One 2015; 10 (1): e0116812.55. Lippi G, Pavesi F, Bardi M, Pipitone S. Lack of harmonization of red blood cell distribution width (RDW). Evaluation of four hematological analyzers.

1. Clin Biochem 2014;47 (12): 1100-3.56.
2. Doust JA, Pietrzak E, Dobson A, Glasziou P.
3. How well does B-type natriuretic peptide predicts death and cardiac events in patients with heart failure: systematic review.
4. BMJ 2005; 330 (7492): 625.57.
5. Troughton R, Michael Felker G, Januzzi JL Jr.
6. Natriuretic peptide-guided heart failure management.

Eur Heart J 2014; 35 (1): 16-24.58. Baeza R, Corbalán R, Castro P, Acevedo M, Quiroga T, Viviani P. Coronary biomarkers and long-term clinical outcome in acute coronary syndrome without ST segment elevation. Rev Med Chile 2005: 133: 1275-93.59. Turgutalp K, Kıykım A, Bardak S, Demir S, Karabulut Ü, Özcan T, et al. Correspondencia a: Hernán Alcaíno Escuela de Medicina, Universidad de Valparaíso, Campus San Felipe. [email protected] Recibido el 25 de mayo de 2015, aceptado el 3 de diciembre de 2015.

¿Qué significa el RDW bajo en la sangre?

Los niveles disminuidos de RDW o ADE, son denominados Isocitosis. No tiene un real significado clínico más allá de la similitud entre los glóbulos rojos. No determina la existencia de enfermedad y no requiere ningún tipo de atención médica o tratamiento, cabe destacar, si el resto de parámetros hematológicos son normales.

¿Por qué aumentan los glóbulos rojos?

¿Qué significan los resultados? – Sus resultados muestran si usted tiene un conteo de glóbulos rojos normal, alto o bajo. Un conteo de glóbulos rojos bajo puede ser signo de:

• Anemia
• Leucemia, un tipo de cáncer de la sangre
• Desnutrición, una afección en la que el cuerpo no recibe las calorías, vitaminas o minerales necesarios para una buena salud
• Mieloma múltiple, un cáncer de la médula ósea
• Insuficiencia renal

También puede ser un signo de embarazo, Un conteo de glóbulos rojos alto puede ser signo de:

• Deshidratación
• Enfermedad del corazón
• Policitemia vera, una enfermedad de la médula ósea que causa una producción excesiva de glóbulos rojos
• Cicatrización de los pulmones, a menudo causada por fumar
• Enfermedad pulmonar
• Cáncer de riñón

Si tiene preguntas sobre sus resultados, consulte con su profesional de la salud. Obtenga más información sobre las pruebas de laboratorio, los rangos de referencia y el significado de los resultados,

¿Qué valor indica anemia?

un paciente con anemia | Medicina Integral La anemia se define como la disminución de la concentración de hemoglobina por debajo de unos límites considerados normales para un determinado grupo de individuos de la misma edad, sexo y condiciones medioambientales.

1. La existencia de un síndrome anémico es uno de los problemas diagnósticos más frecuentes en la práctica clínica y, en ocasiones, puede resultar una tarea difícil.
2. Con este trabajo se pretende proporcionar unas pautas a seguir en el estudio del paciente anémico.
3. En general se considera anemia la presencia de unos valores de hemoglobina por debajo de 12 g/dl con hematócrito inferior al 36% para mujeres y 14 g/dl con hematócrito menor de 41% para varones.

Si bien la anemia se acompaña siempre de una disminución de la masa eritrocitaria, no es obligado un descenso del número de hematíes. Así, podrán darse situaciones en que la disminución de hemoglobina se asocie a una cifra normal o aumentada de eritrocitos y, por el contrario, una cifra disminuida de hematíes puede coexistir con una concentración de hemoglobina normal.

Deben tenerse en cuenta en la interpretación de los valores de hemoglobina las posibles variaciones del volumen plasmático, ya que pueden inducir a error al apuntar a una falsa anemia en situaciones de hemodilución, y vice versa. Anamnesis y exploración física Los signos y síntomas de la anemia varían según la etiología, intensidad y rapidez de instauración del cuadro.

En la tabla 1 se recogen las principales manifestaciones clínicas del síndrome anémico. Anamnesis La historia clínica resulta fundamental a la hora de comenzar y orientar el estudio. Deben tenerse en cuenta la edad del paciente, la forma de presentación, el tiempo de evolución y la existencia de ciertos antecedentes personales o la historia familiar.

1. El momento de aparición de los primeros síntomas ayudará a distinguir entre un defecto adquirido o una enfermedad congénita.
2. La raza del paciente puede orientar asimismo hacia determinadas patologías, como algunas hemoglobinopatías hereditarias frecuentes en la raza negra.
3. Tiene interés reseñar los hábitos alimenticios, consumo de alcohol, ingestión reciente de fármacos o de determinados alimentos, como las habas (déficit de G6PDH), o la exposición a tóxicos ambientales o laborales.

Debe interrogarse sobre posibles pérdidas digestivas y recoger una historia ginecológica completa. La existencia de antecedentes de tiroiditis, vitíligo u otras enfermedades autoinmunes orienta hacia la presencia de anemia perniciosa. Ciertos síntomas pueden proporcionar datos para el diagnóstico de formas específicas de anemia.

La presencia de fiebre u otros signos inflamatorios pueden indicar asociación a una enfermedad del colágeno. Los pacientes con anemia de células falciformes suelen referir historia de larga evolución de dolores óseos y articulares intensos y periódicos. El déficit grave de hierro suele provocar úlceras orales, dificultad para la deglución y un deseo incontenible de comer hielo o tierra (pica).

La existencia de manifestaciones neurológicas, como la pérdida de sensibilidad vibratoria y postural en extremidades, orienta hacia una degeneración combinada subaguda por déficit de cobalamina. Algunas neoplasias pueden manifestarse con un período de evolución subclínica prolongado en que los únicos síntomas sean tan inespecíficos como fiebre de origen indeterminado, pérdida de peso o anemia.

• Es el caso del hipernefroma, del cáncer de páncreas o de los linfomas.
• En niños y jóvenes, una anemia de larga evolución con antecedentes de ictericia recurrente, muchas veces atribuida a hepatitis, es indicativa de un origen congénito.
• Exploración física En la exploración clínica de un paciente con anemia debe evaluarse, en primer lugar, la situación de oxigenación tisular y de pérdida de volumen, sobre todo en los síndromes anémicos de instauración aguda.

Si son muy graves, el paciente presentará datos de shock hipovo- lémico, con disminución del nivel de conciencia, taquicardia con pulso muy débil, hipotensión, sudación fría, palidez y disnea. Cuando la instauración de la anemia es más gradual, los mecanismos compensatorios retrasan la aparición de síntomas y se podrá objetivar palidez o ictericia según el origen del cuadro, taquicardia, soplos cardíacos funcionales e hipotensión ortostática.

• Según se trate de uno u otro origen, podrán asociarse distintos datos de exploración, como las rágades y uñas frágiles en la ferropenia; lengua depapilada, tinte subictérico conjuntival y alteraciones atáxicas de la marcha en las anemias megaloblásticas y otros hallazgos que se comentan en el apartado correspondiente.
• Pruebas de laboratorio
• Las pruebas analíticas que deben formar parte del primer escalón diagnóstico del síndrome anémico se recogen en la tabla 2.

Hemograma. El hemograma completo confirma la existencia de la anemia y proporciona información sobre su gravedad y la posible afección de las otras series, que permite una orientación diagnóstica. Los índices eritrocitarios, sobre todo el volumen corpuscular medio (VCM), resultan útiles para detectar macro o microci tosis, y la hemoglobina corpuscular media (HCM) es sensible a las alteraciones en la producción de hemo- globina.

Bioquímica. La bioquímica sanguínea también puede aportar datos sobre la existencia de hemólisis, por el aumento de los valores de bilirrubina o de lactatodeshidrogenasa (LDH) séricos, así como descartar una posible alteración de la función renal. Extensión de sangre. Es importante la realización de una extensión de sangre periférica, que detecta alteraciones en el tamaño y la forma de las células sanguí neas y puede indicar defectos en la proliferación o maduración de los precursores eritrocitarios o una destrucción en la circulación periférica.

El frotis puede evidenciar la existencia de policromasia, indicadora de la salida a la circulación de reticulocitos (con gran cantidad de ARN y ribosomas en su interior) desde la médula ósea (MO), lo que informa de la idoneidad de la respuesta a la eritropoyetina (EPO).

1. La visualización en el frotis de determinadas formas celulares resulta orientadora de ciertos procesos patológicos, como se expone en la tabla 3.
2. Reticulocitos.
3. El recuento de reticulocitos es útil para realizar una clasificación inicial del síndrome anémico.
4. Los valores normales oscilan entre el 5 y el 15%o en valor relativo o 25.000-80.000/µl en números absolutos.

El porcentaje de cada paciente debe corregirse en función del hematócrito. El índice reticulocitario (IR) proporciona información fiable de la respuesta a la EPO, de una respuesta medular correcta y de unas concentraciones suficientes de hierro para afrontar la mayor producción de eritrocitos.

1. siguiente fórmula:
2. IR = n. o de reticulocitos * hematócrito del paciente/hematocrito normal / 2
3. Un IR superior al 2-3% es marcador de anemia regenerativa y si es inferior al 2% indica un componente hiporegenerativo.

Metabolismo férrico. El estudio del metabolismo férrico ofrece una importante información en el abordaje inicial del paciente con anemia. Los valores normales se reflejan en la tabla 4. Médula ósea. Puede ser necesario realizar estudio de la médula ósea (MO) obtenida por biopsia/aspiración, especialmente si los resultados de las pruebas previas orientan hacia un origen hiporregenerativo o a una alteración en la maduración de los hematíes. Proporciona información sobre la arquitectura y celularidad de la médula, así como de la proliferación y maduración de los precursores eritroides. El cociente entre los precursores eritroides y granulocíticos (E/G) se usa para valorar la capacidad proliferativa de los primeros: un paciente con anemia hiporregenerativa presentará un índice E/G inferior a un tercio o la mitad, mientras que si la anemia es hemolítica o posthemorrágica el cociente E/G será de 1:1. Si el cociente E/G es normal y sin embargo el índice reticulocitario es bajo, se tratará de una anemia con trastornos en la maduración intramedular de los hematíes ya formados. Clasificación inicial de la anemia Los resultados de las primeras pruebas de laboratorio permiten orientar el diagnóstico y establecer una primera clasificación fisiopatológica para continuar el estudio de una forma dirigida. Como queda esquematizado en la figura 1, combinando los datos del hemograma con la VCM y la amplitud de distribución eritrocitaria (ADE) y el índice reticulocitario, se pueden definir los tres grupos principales de anemias: a) las hipoproliferativas, debidas a un defecto en la respuesta de la MO; b) las secundarias a un defecto en la maduración de los precursores a pesar de una producción eficaz, y c) las debidas a un aumento de la destrucción o pérdida de los hematíes en la circulación periférica. Fig.1. Algoritmo diagnóstico de una anemia. IR: índice reticu locitario, y EPO: eritropoyetina. Anemias hipoproliferativas Constituyen el mayor grupo de anemias en la práctica clínica. Se deben a una respuesta insuficiente de la médula frente a la falta de células maduras en sangre periférica. Dentro de este grupo se distinguen tres subgrupos, según su mecanismo fisiopatológico: Afección medular primaria Las anemias hipoproliferativas causadas por lesiones medulares engloban la anemia aplásica, la aplasia eritrocitaria pura, los síndromes mielodisplásicos y la mieloptisis. Anemia aplásica. Está afectada la producción de todos los precursores eritroides, granulocíticos y megacariocíticos, lo que se traduce en una pancitopenia periférica. Es más frecuente entre jóvenes (de 15 a 30 años) o en personas mayores de 60, y fundamentalmente son de causa adquirida. En la tabla 5 se reseñan las principales etiologías. A las manifestaciones del síndrome anémico se unen los síntomas derivados de la afección de las otras series. El diagnóstico comienza por constatar en el hemograma la presencia de pancitopenia, con normocromía y normocitosis, junto a un IR inferior a 2, que confirma la situación hipoproliferativa. Debe confirmarse mediante estudio morfológico y citogenético de MO, para distinguir entre las causas adquiridas y congénitas. El diagnóstico diferencial debe realizarse con el síndrome displásico hipocelular (el frotis puede ser de gran utilidad), la leucemia aguda paucicelular (según la presencia o no de blastos) y la leucemia de células peludas (por la morfología de las mismas). En el tratamiento, es fundamental la retirada del agente etiológico sospechoso. Si no existiera, el tratamiento definitivo será el trasplante de MO de un familiar histocompatible. La terapia de soporte (transfusiones, antibioterapia, etc.) es importante en el mantenimiento de los pacientes hasta la realización del trasplante. En los pacientes no candidatos a trasplante se han usado inmunodepresores, como la ciclofosfamida, la ciclosporina o los corticoides. Los ensayos clínicos con factores de crecimiento hematopoyético han dado resultados insatisfactorios. Aplasia eritrocitaria pura. Se trata de una ausencia exclusiva de precursores eritroides. Como el grupo anterior, pueden ser hereditarias o adquiridas, bien idiopáticas o asociadas a otros procesos como linfomas, timomas, enfermedades autoinmunes (LES o anemia refractaria simple) o infecciones, sobre todo víricas (VIH, Parvovirus B19, virus de Epstein-Barr ). También pueden producirla algunos fármacos e, incluso, el embarazo. Para el diagnóstico se siguen los mismos pasos que en el grupo anterior. El tratamiento se basa en la supresión del agente etiológico si existe. Si se asocia a in fección por Parvovirus B19 resultará eficaz el tratamiento con inmunoglobulinas; si se considera la causa inmune, se utilizarán inmunodepresores. Síndromes mielodisplásicos. Son un grupo de procesos adquiridos que suelen cursar con pancitopenia, IR bajo y médula normo o hipercelular, pero con formas claramente displásicas. Son trastornos clonales cuya etiología no está bien aclarada. Suelen evolucionar a leucemias agudas. Su presentación clínica suele ser insidiosa, con síntomas derivados de la afección de las tres series. Para confirmar el diagnóstico se valorarán el grado de celularidad de la médula, el número de blastos y sideroblastos en anillo y la existencia de cambios displásicos. Puede ser de ayuda la realización de un estudio citogenético de las células medulares. Existen 5 tipos de procesos mielodisplásicos: la anemia refractaria simple (AR), la anemia refractaria con sideroblastos en anillo (ARSA), la anemia refracta ria con exceso de blastos (AREB), la anemia refractaria con exceso de blastos en transformación (AREB-t) y la leucemia mielomonocítica crónica (LMMC). La descripción de cada grupo queda fuera del propósito de este trabajo. El diagnóstico diferencial debe establecerse con determinadas carencias vitamínicas que pueden producir cuadros similares (B 6, B 12 o ácido fólico), con la anemia aplásica, la hemoglobinuria paroxística nocturna (HPN), la leucemia aguda aleucémica en la que no se ven blastos circulantes, la mielofibrosis aguda y crónica y la anemia mieloptísica. El trasplante de MO es la única terapia curativa. En los pacientes no candidatos se deben administrar transfusiones periódicas de hematíes (intentando evitar el desarrollo de hemocromatosis con quelantes, como la desferroxamina), plaquetas, antibióticos, factores de crecimiento hematopoyético, vitaminas, corticoides, inmunodepresores, etc. Anemias ferropénicas Se caracterizan por un descenso de la masa eritrocitaria secundaria a un déficit de hierro que puede ser debido a un aporte insuficiente, a un aumento del consumo o a un exceso de pérdidas, como se resume en la tabla 6. Las pérdidas digestivas crónicas son la causa más frecuente de ferropenia, bien por hernia de hiato, gastritis, úlcera gastroduodenal, hemorroides, neoplasias, enfermedad inflamatoria, lesiones vasculares, etc. Determinados fármacos, como la aspirina, los antiinflamatorios o los corticoides, pueden contribuir a la lesión de la mucosa favoreciendo la hemorragia. Las manifestaciones clínicas suelen aparecer de forma lenta y progresiva, lo que justifica que las cifras de hemoglobina puedan llegar a ser muy bajas en el momento del diagnóstico. Los signos y síntomas que orientan al déficit de hierro se dan en todos los tejidos de alto recambio celular. Se observarán glositis, queilitis, trastornos tróficos de la piel, fragilidad de pelo y uñas, las cuales a su vez pueden adoptar una forma típica en cuchara, etc. El diagnóstico se basa en el hemograma, el recuento de reticulocitos y la determinación de los valores de hierro, ferritina, transferrina, índice de saturación y capacidad total del transporte de hierro. Los hematíes son microcíticos e hipocrómicos. La ADE está aumentada (> 14-15%) como expresión de la heterogenicidad existente entre la población eritrocitaria. Este dato es útil para diferenciar una anemia ferropénica de las talasemias, ya que en éstas la ADE es menor, al ser la morfología eritrocitaria más homogénea. Cuando el déficit de hierro se perpetúa, disminuye la formación de reticulocitos; de ahí que este grupo forme parte de las anemias hiporregenerativas. La investigación y el tratamiento de la causa de la ferropenia es fundamental en su tratamiento. Las transfusiones de hematíes se reservan para los casos de anemia grave con clínica manifiesta. La reposición del hierro, para corregir el déficit y reponer los depósitos, se realiza con la administración oral de sales ferrosas, siendo el más utilizado el sulfato ferroso por su mejor tolerancia digestiva. La absorción es mayor en ayunas, y debe tenerse en cuenta posibles situaciones de malabsorción, aclorhidria u otras que puedan hacer ineficaz el tratamiento por vía oral. La dosis habitual para un adulto oscila entre 200-250 mg de hierro diario. En los niños la dosis es de 3 mg/kg/día. Los efectos secundarios más frecuentes son los gastrointestinales, como náuseas, vómitos, diarrea, etc. La respuesta al tratamiento se valora con un hemograma a los 7 días de comenzar el tratamiento, comprobando el aumento en la cifra de reticulocitos. En uno o dos meses, y según la gravedad de la anemia, la hemoglobina deberá haber alcanzado valores normales, y a partir de ese momento se continuará el tratamiento otros 6 meses como mínimo para replecionar los depósitos de hierro. Si existe una causa que impida el aporte por vía oral, se puede recurrir al hierro parenteral, que se administra en forma de hierro dextrano. La dosis se calcula mediante la siguiente fórmula: Dosis total (mg) = peso (kg) * 2,3 * (hemoglobina deseada ­ hemoglobina del paciente en g/dl) A esto se añadirán entre 500 y 1.000 mg más hasta reponer los depósitos. Otras anemias hipoproliferativas La falta de respuesta medular se produce por la coexistencia de distintos factores; son varios los procesos y entidades en que podemos encontrarlas. Anemia de los procesos inflamatorios. Los mediadores de inflamación (TNF, Il-1, IFN, etc.) son capaces de inhibir la proliferación de precursores eritroides a nivel medular, la liberación de EPO por el riñón y la liberación del hierro por las células del sistema reticuloendotelial. Es una anemia generalmente moderada, normocítica y normocrómica o microcítica e hipocroma según predomine o no la falta de disponibilidad de hierro. Los depósitos de hierro en la médula son normales o elevados. La sideremia y la capacidad de fijación de la transferrina están disminuidas y la ferritina está aumentada como reactante de fase aguda. Estos datos permiten diferenciarlas de otras anemias hipoproliferativas. Anemia de la insuficiencia renal. Es secundaria a la disminución de la vida media de los hematíes por la hiperazoemia sumada a la deficiente producción de EPO por el riñón enfermo. El grado de anemia suele ser paralelo al de insuficiencia renal. Los parámetros de laboratorio son similares a los del resto del grupo, excepto los del metabolismo férrico, que se mantienen normales en la nefropatía incipiente, a diferencia de los otros grupos. La determinación de EPO sérica no resulta de utilidad, ya que puede ser normal, puesto que el defecto se debe a una respuesta inadecuada a la intensidad de la anemia, y no a una pérdida absoluta de formación de EPO. Otros. En los estados que cursan con disminución del metabolismo parece que la menor respuesta de EPO a la anemia indica una menor necesidad de oxígeno. Esto ocurre en varones sometidos a supresión hormonal, en el hipotiroidismo y en la insuficiencia suprarrenal. También es normal la existencia de anemia en pacientes con carencias proteicas y en hepatopatías, sobre todo de origen alcohólico, por acumulación de colesterol en el hematíe o por efecto tóxico directo del alcohol sobre el mismo. El tratamiento en estos procesos debe ser individualizado y comienza por un correcto diagnóstico y control de la causa subyacente, en ocasiones suficiente para corregir la anemia. Sólo se recurrirá a las transfusiones en caso de anemias muy graves o sintomáticas, sobre todo en personas de edad avanzada. El tratamiento con EPO (50-150 U/kg por vía subcutánea, tres veces en semana) se ha demostrado eficaz en pacientes con nefropatía terminal. Si el paciente llegara a hacerse refractario al tratamiento, cuando aumentan demasiado las necesidades de EPO, se recurrirá a las transfusiones. Trastornos en la maduración celular En este grupo de anemias se combina un IR bajo con una morfología eritrocitaria característica: puede existir macrocitosis si el defecto se produce en la maduración nuclear y microcitosis cuando el fallo de maduración se da en el citoplasma. El estudio morfológico de la médula objetiva un incremento del cociente E/G hasta valores superiores a 1:1, lo que indica una correcta producción intramedular de precursores eritroides. Los dos grupos fundamentales son: Defectos citoplasmáticos Dentro de este grupo hay tres posibles orígenes, cuyas diferencias se resumen en la tabla 7. Déficit de hierro. Ya descrito por pertenecer también al grupo fisiopatológico anterior. Alteraciones de la hemoglobina. Cuando el defecto consiste en la producción de cadenas anormales de hemoglobina, se habla de hemoglobinopatías. Sin embargo, si la alteración supone una reducción del número de estas cadenas se conocen como talasemias. La diferencia entre ellas no siempre es completa. En las hemoglobinopatías se producen mutaciones en los genes de la globina que pueden alterar la estabilidad de la hemoglobina en situaciones de bajo nivel de oxígeno, haciendo que ésta precipite en el citoplasma (cuerpos de Heinz) y produzca la deformación de los hematíes. Dentro de estos trastornos el más representativo es la anemia de células falciformes o drepanocitosis. En ella, los hematíes deformados en situaciones de hipoxemia atraviesan poco o nada los vasos pequeños, lo que provoca infartos repetidos, sobre todo en el bazo, pulmón, riñón y cerebro. Además de los signos y síntomas propios de la anemia, los pacientes suelen presentar ictericia por la hemólisis y predisposición a la formación de cálculos biliares. Otros síntomas dependen directamente de la oclusión de los vasos pequeños, con desprendimientos de retina, afección renal por necrosis papilar, úlceras en las piernas, priapismo, infartos pulmonares con desarrollo de hipertensión pulmonar e infartos esplénicos que pueden llegar a producir una situación de asplenia funcional con mayor susceptibilidad a infecciones. En niños pueden darse ictus con graves secuelas neurológicas. La insuficiencia renal y pulmonar es progresiva y muchas veces es causa de muerte en estos pacientes. En ocasiones pueden aparecer crisis agudas de dolores óseos por infartos en estas zonas, de secuestro esplénico de los hematíes y de hemólisis agudas e intensas. El diagnóstico se basa en la existencia de hemoglobina falciforme, que se confirma sometiendo a los hematíes a un agente reductor, el metabisulfito sódico, y comprobando que éstos adoptan la forma característica. La realización de una electroforesis permitirá identificar a la hemoglobina S responsable del proceso. Es fundamental en el tratamiento evitar las situaciones que pueden desencadenar las complicaciones. La hidroxicarbamida, un fármaco que inhibe la eritropoyesis normal favoreciendo la formación de cadenas gamma, con lo que aumenta la hemoglobina fetal, que interfiere con la falciformación, disminuye las crisis. El único tratamiento definitivo es el trasplante alogénico de médula ósea. Entre las talasemias se distinguen varios tipos (alfa y beta), según la globina defectuosa, y dentro de éstos, varios grados de gravedad según los genes afectados. El más leve dentro de las alfatalasemias es el rasgo talasémico alfa, en el que los pacientes presentan una discreta anemia con microcitosis e hipocromía. En el otro extremo estarían las formas incompatibles con la vida. En las betatalasemias la gravedad depende de la afec-ción (deleción o mutación) de uno o varios genes, y la clínica también será distinta en uno u otro caso. El diagnóstico, una vez sospechado el trastorno con los datos presentes en la tabla 7, se comprueba realizando un estudio electroforético de las cadenas de la hemoglobina. El tratamiento consiste en transfusiones repetidas, teniendo en cuenta las posibles sobrecargas de hierro y, en ocasiones, la esplenectomía. Defectos a nivel nuclear Los defectos de la maduración nuclear comportan una disminución de la síntesis de ADN. Las alteraciones en la eritropoyesis asociadas a este defecto se conocen como anemias megaloblásticas y pueden deberse a un déficit de vitamina B 12 o cobalamina, de ácido fólico o de ambos. Las distintas causas del déficit de uno u otro varían según las distintas zonas geográficas (tabla 8). Una de las más frecuentes es la anemia perniciosa, debida a un déficit de factor intrínseco por atrofia de la mucosa gástrica. Asociada a alteraciones inmunes, se pueden demostrar anticuerpos anticélulas parietales gástricas en el 90% y antifactor intrínseco en el 60% de los pacientes. En el déficit de cobalamina, además del síndrome anémico y de la clínica propia de cada proceso, coinciden manifestaciones gastrointestinales (lengua dolorosa y depapilada, anorexia, pérdida de peso, diarrea o estreñimiento) y del sistema nervioso por desmielinización y degeneración axonal, como parestesias, ataxia, trastornos esfinterianos, etc. En el déficit de folatos es más frecuente encontrar al paciente en situación de malnutrición importante; sin embargo, no suele haber manifestaciones neurológicas. Una macrocitosis importante (VCM > 110) hace verosímil el diagnóstico de anemia megaloblástica. El IR es bajo y con frecuencia se pueden ver afectadas las otras series, según la gravedad del proceso. Es muy típico el hallazgo de neutrófilos hipersegmentados, y su presencia debe indicar el diagnóstico de megaloblastosis. En la extensión de sangre periférica podrán verse anisocitosis, poiquilocitosis, macroovalocitos, punteado basófilo, hematíes nucleados y cuerpos de Howell-Jolly. El examen de la médula ósea objetiva hipercelularidad con cociente E/G bajo, hierro abundante, precursores eritroides grandes con asincronía nucleocitoplásmica y conformación anormal de la cromatina con mitosis también anormales. La hemólisis intramedular de precursores produce aumento de LDH y bilirrubina no conjugada, con haptoglobina disminuida. La determinación de los valores de vitamina B 12 y ácido fólico confirmarán el diagnóstico. Cifras menores de 100 pg/ml de cobalamina y de 4 ng/ml de folatos indican un déficit importante. También pueden medirse en sangre los metabolitos de la cobalamina (homocisteína o ácido metilmalónico). Tras la confirmación del déficit de cobalamina, su etiología puede intentar filiarse mediante el test de Schilling: tras la administración de vitamina B 12 marcada por vía oral, a la vez que una cantidad de la misma por vía parenteral, se comprueba 24 h después su excreción en orina. Si la causa del déficit es la malabsorción, la excreción urinaria será baja. En la segunda parte de la prueba se administra la vitamina B 12 marcada más factor intrínseco. Si existe anemia perniciosa, se comprobará un aumento de cobalamina radiactiva en orina. Si la prueba sigue siendo anormal, indicará malabsorción de otro origen, como un síndrome del asa ciega o una enfermedad del íleon terminal. Su tratamiento exige el de la causa subyacente en cada caso. Además, será necesario administrar los suplementos del elemento deficitario. La vitamina B 12 se administra en forma de cianocobalamina intramuscular. Se comienza con 100 µg/día en la primera semana, pasando a 100 µg dos veces en semana en la segunda. En las 4 semanas siguientes se administrarán 100 µg semanales y posteriormente una dosis mensual de por vida. Periódicamente debe realizarse endoscopia digestiva por el riesgo de adenocarcinoma gástrico. El déficit de ácido fólico se repone con dosis de 1- 5 µg/día por vía oral. Si el componente de malabsorción es muy importante, puede recurrirse a la vía parenteral. Si la anemia es secundaria a fármacos antagonistas de los folatos se utilizará el ácido folínico. Aumento de destrucción de hematíes Este grupo se caracteriza por un IR elevado (> 3) que representa intacta la capacidad regenerativa de la médula. Suele deberse a hemorragia o a hemólisis. Hemorragia La pérdida aguda de sangre suele ser clínicamente evidente, por lo que resulta difícil que plantee un problema diagnóstico. La pérdida de hierro con los hematíes hace que la capacidad de respuesta de la médula sea moderada (IR = 3) y menos duradera que en el siguiente grupo. El tratamiento dependerá de la cuantía de la sangre perdida y de la gravedad de la anemia, y el pilar básico serán las transfusiones de hematíes. Hemólisis Las anemias por destrucción de los hematíes se caracterizan por un aumento importante del IR (mayor de tres veces el valor normal), lo que conduce a macrocitosis. Las anemias hemolíticas pueden presentarse como cuadros agudos y autolimitados que, a su vez, pueden ser intra o extravasculares, o como formas crónicas de larga evolución. Las distintas formas de anemias hemolíticas se recogen en la tabla 9. Anemias hemolíticas congénitas. Dentro de las hemólisis hereditarias se encuentran aquellas producidas por defectos en la membrana del hematíe, que alteran su forma normal y su capacidad de deformación al atravesar determinadas zonas de la circulación, principalmente el bazo, donde quedan atrapados y son destruidos. Otra causa de hemólisis congénita son las alteraciones enzimáticas del hematíe, como el déficit de piruvato-cinasa o de glucosa-6-fosfato-deshidrogenasa (G6PD). La clínica en ambos grupos suele ser la superposición del síndrome anémico, esplenomegalia e ictericia por el aumento de bilirrubina no conjugada. Se genera mayor cantidad de pigmento biliar y, por tanto, es frecuente la historia familiar de cálculos biliares desde la infancia. La hiperplasia eritroide puede ser tan intensa que a veces se ven masas paravertebrales de focos de eritropoyesis extramedular. El diagnóstico se basa en un IR aumentado, un VCM normal o alto y valores de bilirrubina no conjugada y LDH elevados que apuntan al diagnóstico de hemólisis. El frotis de sangre periférica evidencia la presencia de esferocitos, eliptocitos, estomatocitos y cuerpos de Heinz. Otras pruebas, como la fragilidad osmótica de los hematíes o la autohemólisis (incubando los hematíes 48 h y comprobando su hemólisis espontánea), ayudan a confirmar el diagnóstico. El tratamiento, cuando la hemólisis es importante, suele ser la esplenectomía, aunque en ocasiones las crisis pueden ceder espontáneamente tras desaparecer la situación desencadenante. En casos graves pueden requerirse transfusiones, en espera del tratamiento definitivo. Anemias hemolíticas adquiridas. Las anemias hemolíticas de mecanismo inmune están mediadas por anticuerpos, ya sean alo o autoanticuerpos. El grupo de las autoinmunes es muy heterogéneo, y son muy variados los anticuerpos dirigidos contra los antígenos de superficie de los hematíes. Los autoanticuerpos calientes, reactivos a temperaturas cercanas a 37 o C, originan en la mayoría de los casos una hemólisis extravascular por atrapamiento de los hematíes en el bazo o hígado. Por lo general suelen ser crónicas, poco intensas, y cursan con anemias leves o moderadas. En el hemograma se objetivará una anemia normocítica y normocrómica aunque, si está elevado el número de reticulocitos, puede ser macrocítica. El frotis de sangre periférica objetivará esferocitos, policromasia, punteado basófilo y hematíes nucleados en los casos graves. El estudio de la médula ósea pone de manifiesto hiperplasia de la serie roja con megaloblastosis y puede ayudar al diagnóstico de un síndrome linfo o mieloproliferativo al que van frecuentemente asociados. La positividad del test de Coombs directo permite diferenciar este tipo de hemólisis de las no autoinmunes, aunque puede existir un porcentaje mínimo con un resultado negativo. El Coombs indirecto es positivo hasta en un 80% de los pacientes. El tratamiento dependerá de que se trate de un cuadro primario o secundario, en cuyo caso resulta fundamental tratar la enfermedad de base. Deben evitarse las transfusiones o recurrir a ellas solamente en caso de anemia grave, para lo cual se transfundirá isogrupo ABO y D. La base del tratamiento son los corticoides a dosis iniciales de 1 mg/kg/día de metilprednisolona, que se irán reduciendo hasta 20-30 mg/día cuando se compruebe el ascenso de la hemoglobina. A partir de ahí se continuará la reducción de dosis paulatinamente. La esplenectomía se reserva para el fracaso de los corticoides. Si fracasa se emplearán fármacos inmunodepresores, como la ciclofosfamida a dosis de 60 mg/m 2 o la azatioprina a 80 mg/m 2, El uso de gammaglobulinas i.v. no resulta tan eficaz como en otros procesos. La hemólisis también puede ser debida a anticuerpos fríos o crioaglutininas, que producen aglutinación intravascular (acrocianosis) y hemólisis a temperaturas bajas. Pueden ir asociados a procesos linfoproliferativos o infecciosos y la anemia suele ser leve o moderada. El hemograma puede objetivar un «falso aumento» del VCM por la aglutinación, pero la extensión de sangre periférica a 37 o C permite distinguirlo de una verdadera macrocitosis. El diagnóstico se establece demostrando la existencia de crioaglutininas, que son bastante específicas de estos procesos. En el tratamiento de las formas leves puede ser suficiente con evitar la exposición al frío. Los glucocorticoides y la esplenectomía no son tan eficaces como en el grupo anterior, por lo que si es necesario se re curre a plasmaféresis o al tratamiento de la enfermedad de base. En las formas idiopáticas puede resultar eficaz el interferón alfa a dosis de 3 a 5 millones U sema nales. La hemoglobinuria paroxística a frigore es un tipo de anemia hemolítica autoinmune poco frecuente que suele ir asociada a procesos víricos (sobre todo en niños) y cursa con brotes de dolor abdominal, fiebre y escalo fríos que aparecen con el frío, duran 2 o 3 semanas y son autolimitados. En estos casos los test de Coombs directo e indirecto suelen ser negativos. La incubación de hematíes normales con suero del paciente a 4 o C y la comprobación de hemólisis, junto con el cuadro clínico compatible, suelen ser diagnósticas. En el tratamiento es básico evitar la exposición al frío hasta que el brote se autolimite. La anemia hemolítica inmune inducida por fármacos puede obedecer a un doble mecanismo: como en la hemólisis inducida por anticuerpos calientes, cuyo mejor ejemplo es la alfametildopa, o como haptenos que se unen a la superficie del hematíe induciendo la formación de anticuerpos contra el complejo hematíe-fármaco, caso de la penicilina y la quinidina. El diagnóstico es sobre todo clínico, aunque puede confirmarse con un test de Coombs directo e indirecto, que será positivo siempre en el primer caso y sólo si se añade el fármaco en el segundo. Basta con suspender el fármaco implicado para controlar el cuadro. En el grupo de anemias hemolíticas de causa mecánica, la rotura de los hematíes se produce por embates sufridos en la circulación, con la consiguiente hemólisis intravascular. Cuando la causa es macrovascular la anemia puede ser intensa y se observarán valores elevados de reticulocitos, esquistocitos, bilirrubina y descenso de la haptoglobina. El test de Coombs suele ser negativo y el tratamiento es el de la causa subyacente. El grupo de mecanismo microangiopático es muy heterogéneo, y a la hemólisis se añaden los síntomas propios de cada proceso: en la púrpura trombótica trombocitopénica (PTT) y en el síndrome hemolítico urémico (SHU) las manifestaciones clínicas típicas, la anemia hemolítica con esquistocitos y test de Coombs negativo, trombopenia, insuficiencia renal y pruebas de coagulación normales deben hacer sospechar el diagnóstico. La plasmaféresis proporciona buenos resultados, aunque en ocasiones hay que mantener las sesiones durante varios meses. La utilidad de los corticoides es dudosa, y se puede recurrir a los inmunodepresores y esplenectomía si no se controla el cuadro con la plasmaféresis. Las restantes causas de hemólisis descritas en la tabla 9 son poco frecuentes y deben sospecharse por la clínica y la relación directa con el agente causal. Así mismo el tratamiento suele ser la retirada de ese agente. Por último, la hemoglobinuria paroxística nocturna (HPN) es una entidad producida por un defecto intracorpuscular adquirido de las células madre. Se caracteriza por anemia hemolítica, trombosis venosas y hematopoyesis ineficaz que, incluso, puede pasar por fases de verdadera anemia aplásica. El diagnóstico se sospecha en un paciente con clínica compatible, datos de hemólisis intravascular y un test de Ham y de lisis con sacarosa positivos. La confirmación se realiza con la determinación por citometría de flujo de las proteínas CD59 y CD55, que estarán disminuidas. En cuanto al manejo, las transfusiones se realizan tanto para aumentar las cifras de hemoglobina como para disminuir la producción de hematíes por la médula ósea. El uso de andrógenos y corticoides (15-30 mg de prednisona en días alternos) puede disminuir la hemólisis. Si la pérdida de hierro por orina es importante, puede ser necesario un aporte adicional, pero a veces debe administrarse asociado a corticoides o transfusiones para evitar la crisis hemolítica que comporta la formación de hematíes jóvenes. Los cuadros trombóticos se tratan igual que los de cualquier otra etiología, y para la hipoplasia medular se administrará globulina antitimocito a dosis de 150 mg/kg, 4 a 10 días, asociándola a corticoides. La única forma de erradicar completamente el clon anormal es el trasplante de médula ósea. Bibliografía recomendada Acedo Gutiérrez MS, Hernández Ruiz B, Giménez Mesa E. Anemias. En: Acedo Gutiérrez MS, Barrios Blandino A, Díaz Simón R, Orche Galindo S, Sanz García RM, editores. Manual de diagnóstico y terapéutica médica (4.ª ed.). Madrid: Hospital Universitario 12 de Octubre. Grupo MSD, 1998; 683-693. Andrews NC. Disorders of Iron Metabolism. N Eng J Med 1999; 341: 1986-1995. Babior BM, Bunn HF. Anemias megaloblásticas. En: Fauci AS, Braunwald E, Isselbacher KJ, Wilson JD, Martin JB, Kasper DL et al, editores. Harrison, principios de medicina interna (14.ª ed.). Madrid: McGraw Hill, 1998; 1: 745-753. Barrett J, Saunthararajah Y, Molldrem J. Myelodysplastic syndrome and aplastic anemia: distinct entities or diseases linked by a common pathophysiology? Semin Haematol 2000; 37: 15-29. Beutler E. Alteraciones de la hemoglobina. En: Fauci AS, Braunwald E, Isselbacher KJ, Wilson JD, Martin JB, Kasper DL et al, editores. Harrison, principios de medicina interna (14.ª ed.). Madrid: McGraw Hill, 1998; 1: 737-745. Gilsanz Rodríguez F. Anemia: manifestaciones clínicas y clasificación. En: Enfermedades de la sangre. Medicine 7: 1169-1171. Hillman RS. Anemia. En: Fauci AS, Braunwald E, Isselbacher KJ, Wilson JD, Martin JB, Kasper DL et al, editores. Harrison, principios de medicina interna (14.ª ed.). Madrid: McGraw Hill, 1998; 1: 379-84. Hillman RS. Anemia ferropénica y otras anemias hipoproliferativas. En: Fauci AS, Braunwald E, Isselbacher KJ, Wilson JD, Martin JB, Kasper DL et al, editores. Harrison, principios de medicina interna (14.ª ed.). Madrid: McGraw Hill, 1998; 1: 729-737. Provan D, Weatherall D. Red cells II: acquired anaemias and polycythaemia. Lancet 2000; 355: 1260-1268. Rosse W, Bunn HF. Anemias hemolíticas y por pérdida aguda de sangre. En: Fauci AS, Braunwald E, Isselbacher KJ, Wilson JD, Martin JB, Kasper DL et al, editores. Harrison, principios de medicina interna (14.ª ed.). Madrid: McGraw Hill, 1998; 1: 753-767. Spivak JL. The blood in systemic disorders. Lancet 2000; 355: 1707-1712. Weatherall DJ, Provan AB. Red cells I: inherited anaemias. Lancet 2000; 355: 1169-1175. : un paciente con anemia | Medicina Integral

¿Qué pasa si se tiene el hematocrito alto?

¿Qué significan los resultados? – Los resultados de la prueba de hematocrito se reportan como un número. Ese número es un portentaje de su sangre que está compuesta de glóbulos rojos. Por ejemplo, si el resultado de su hematocrito es 42, significa que el 42% de su sangre es glóbulos rojos y el resto glóbulos blancos, plaquetas y plasma.

• Su cuerpo no tiene suficientes glóbulos rojos (anemia). Hay muchos tipos de anemia que pueden ser causados por diferentes afecciones
• Su cuerpo está produciendo demasiados glóbulos blancos, lo cual puede ser causado por:
  • Enfermedad de la médulo ósea
  • Ciertos tipos de cancer, incluyendo leucemia, linfoma, mieloma múltiple o cánceres que se extienden a la médula ósea de otras partes del cuerpo

Un nivel de hematocrito que es más alto de lo normal puede ser un signo de :

• Su cuerpo está produciendo demasiados glóbulos rojos, lo cual puede ser causado por:
  • Enfermedad pulmonar
  • Enfermedad cardíaca congénita
  • Insuficiencia cardíaca
  • Policitemia vera
• Si sus niveles de plasma están demasiado bajos, puede ser causado por:
  • Deshidratación, la causa más común de niveles altos de hematocrito
  • Shock

Si sus resultados no están dentro de los límites normales, eso no significa necesariamente que usted tenga un problema médico que requiere tratamiento. Vivir a una gran altitud, donde hay menos oxígeno en el aire, puede causar un hematocrito elevado. Debido a esto su cuerpo responde a los niveles bajos de oxígeno produciendo más glóbulos rojos, para que usted obtenga el oxígeno que necesita.

¿Qué significa tener las plaquetas más altas de lo normal?

Descripción general – Las plaquetas son partes de la sangre que ayudan a formar coágulos. La trombocitosis es un trastorno en el cual tu cuerpo produce demasiadas plaquetas. Se denomina trombocitosis reactiva o trombocitosis secundaria cuando la causa es una afección subyacente, como una infección.

1. Con menor frecuencia, cuando el recuento elevado de plaquetas no tiene una afección subyacente aparente como causa, el trastorno se denomina trombocitemia primaria o trombocitemia esencial.
2. Esta es una enfermedad de la sangre y la médula ósea.
3. Un nivel elevado de plaquetas se puede detectar en un análisis de sangre de rutina conocido como hemograma completo.

Es importante determinar si es trombocitosis reactiva o trombocitemia esencial para elegir las mejores opciones de tratamiento.

¿Qué provoca la baja de hemoglobina?

Problemas causados por anemia – Lo primero que el médico necesita saber es cuán grave es la anemia. La anemia puede afectar su calidad de vida, y se ha descubierto que acorta la supervivencia en las personas con cáncer. Puede hacerle sentir muy cansado porque las células en su cuerpo no pueden obtener suficiente oxígeno.

• En algunos casos, esta falta de oxígeno puede ser suficientemente grave como para amenazar su vida.
• La anemia también puede causar que el corazón tenga que trabajar más.
• Por lo tanto, si ya tiene un problema cardíaco, la anemia puede empeorarlo.
• La anemia también puede provocar que sea difícil respirar normalmente, lo que dificulta sus actividades cotidianas.

La anemia grave puede significar que tiene que retrasar el tratamiento de cáncer o reducir su dosis de tratamiento. También puede causar que algunos tratamientos contra el cáncer no funcionen tan bien como deberían. Puede que su equipo de atención médica intente averiguar su riesgo de problemas graves a causa de la anemia basándose en cualquier síntoma que usted presente y su nivel de hemoglobina.

Su nivel de hemoglobina y otros resultados de laboratorio El tipo de tratamientos contra el cáncer administrados anteriormente Las posibilidades de que cualquier tratamiento que esté recibiendo pueda empeorar la anemia Si usted presenta problemas en los pulmones, el corazón, o problemas vasculares (circulación) Su edad

Si usted no parece estar en riesgo de padecer problemas a causa de la anemia, su equipo de atención médica vigilará de cerca su nivel de hemoglobina y le preguntará acerca de los síntomas cada vez que visite el consultorio médico.

¿Qué es la enfermedad de talasemia?

¿Qué es la talasemia? | CDC La talasemia es un trastorno de la sangre hereditario (es decir, se pasa de los padres a los hijos a través de los genes) que ocurre cuando el cuerpo no produce la cantidad suficiente de una proteína llamada hemoglobina, una parte importante de los glóbulos rojos.

• Cuando no hay suficiente hemoglobina, los glóbulos rojos del cuerpo no funcionan adecuadamente y duran menos tiempo, de modo que hay menos cantidad de glóbulos rojos sanos en el torrente sanguíneo.
• Los glóbulos rojos transportan oxígeno a todas las células del cuerpo.
• El oxígeno es una especie de alimento que las células usan para funcionar.

Cuando no hay suficientes glóbulos rojos sanos, no le llega suficiente oxígeno al resto de las células del cuerpo, lo que podría hacer que la persona se sienta cansada, débil o tenga dificultad para respirar. Esta afección recibe el nombre de anemia. Las personas con talasemia podrían tener anemia leve o grave.

¿Cuántos glóbulos rojos hay que tener para tener anemia?

¿Qué es la anemia? – La OMS define la anemia cuando la concentración de hemoglobina en sangre es inferior a 12 g/dl en mujeres y a 13 g/dl en hombres y además cuando se observa un descenso brusco o gradual de 2 g/dl o más de la concentración habitual del paciente, aunque se mantenga dentro de los límites normales para su edad y sexo.

Este descenso de la concentración de hemoglobina puede deberse a: un aumento de la destrucción de los eritrocitos, como ocurre en la hemorragia o en la hemólisis; a un descenso en la producción de hematíes por alteraciones en la célula madre; a defectos en la diferenciación celular por déficit de vitamina B12, ácido fólico o hierro, necesarios en la eritropoyesis; a un defecto en la producción de hemoglobina como ocurre en la talasemia.

Las manifestaciones clínicas de la anemia están relacionadas con la hipoxia celular y los mecanismos de compensación que se generan. Los síntomas más frecuentes son la fatiga y la astenia, pero también se pueden presentar otros como laxitud, debilidad muscular general, intolerancia al esfuerzo, cefalea, acúfenos, vértigo, falta de concentración y memoria, trastornos del sueño, inapetencia, irritabilidad, disnea, palpitaciones, dolor torácico anginoso.

	Anemia leve Hb (g/dl)	Anemia Moderada Hb (g/dl)	Anemia Grave Hb (g/dl)
Varones	< 13	< 11	< 8
Mujeres	< 12	< 11	< 8

Carmen de 38 años acude a consulta porque desde hace unos meses se siente cansada, le cuesta concentrarse, le duele la cabeza con frecuencia y refiere que últimamente presenta un sangrado menstrual más abundante, Sigue una dieta variada y mantiene peso habitual.

• Se realiza una analítica y los niveles de Hb, VCM, hierro y ferritina están por debajo de la normalidad, con leucocitos y plaquetas normales.
• Los resultados de la analítica junto con la clínica, hacen sospechar una anemia ferropénica y la causa más probable en mujeres premenopáusicas que siguen una dieta variada es el sangrado ginecológico.

Juan tiene 79 años, es diabético, hipertenso, sufrió un infarto agudo de miocardio hace 5 años y tiene una insuficiencia cardiaca. Acude a consulta porque ha empeorado de su disnea, En la analítica se observan niveles bajos de Hb, VCM, hierro y ferritina sin afectación de otras series.

1. En el caso de Juan la anemia ferropénica parece ser la causa del empeoramiento de su insuficiencia cardiaca.
2. En hombres y en mujeres postmenopáusicas la causa principal de anemia ferropénica es el sangrado digestivo.
3. A Juan se le indica tratamiento con hierro oral que se debe mantener de tres a seis meses tras observar una respuesta adecuada.

El primer parámetro que se recupera tras iniciar tratamiento con hierro es la hemoglobina y el último la ferritina. Si no hay respuesta al hierro oral o hay problemas de malabsorción, enfermedad renal crónica o necesidad de reposición férrica inmediata, estaría indicado el hierro intravenoso.

• Julio de 75 años es hipertenso.
• Lleva unos meses con hormigueo y rigidez en extremidades inferiores y cierta inestabilidad al caminar que le ha provocado algunas caídas.
• Su mujer comenta que últimamente está muy despistado.
• El examen cognoscitivo confirma un deterioro cognitivo leve.
• El hemograma revela un bajo nivel de hemoglobina, VCM elevado, sideremia normal, perfil bioquímico general sin alteraciones, perfil tiroideo normal.

Estos valores orientan hacia una anemia macrocítica, no secundaria a hipotiroidismo, ni hepatopatías. Como complemento del estudio se solicita vitamina B12 y ácido fólico. La vitamina B12 presenta un valor por debajo de la normalidad. El diagnóstico de anemia perniciosa se confirma con la presencia de anticuerpos anti-factor intrínseco.

1. La vitamina B12 interviene en las síntesis de mielina y los síntomas neurológicos observados se deben a la desmielinización a distintos niveles del sistema nervioso.
2. En todos los protocolos de estudio de demencia se incluye la determinación de vitamina B12 y ácido fólico.
3. A pesar de suponer menos del 5% del total de las demencias, la reversibilidad total o parcial del cuadro obliga a su determinación.

Esta entrada ha abordado las anemias más frecuentes, el tema es muy extenso y complejo, sin embargo, el manejo de un número reducido de parámetros permite orientar tanto el diagnóstico como la toma de decisiones farmacoterapéuticas. Si quieres saber más, te dejamos algunos enlaces para ampliar tu conocimiento Entrada elaborada por Ana Prado Prieto, Farmacéutica de Atención Primaria de la Gerencia de Atención Primaria Valladolid Este.

¿Qué nivel de hematíes es peligroso?

Severa ( ):

¿Qué nivel de hierro es preocupante?

¿Qué significan los resultados de la prueba? – Los resultados de la prueba pueden variar según la edad, el género y la historia clínica, entre otros factores. Los resultados pueden ser diferentes según el laboratorio donde se haga la prueba. Es posible que no signifiquen que tiene un problema.

Para saber qué significan, hable con el proveedor de atención médica. Los resultados se indican en microgramos por decilitro (mcg/dl). Los rangos normales de hierro en la sangre son de 50 a 150 mcg/dl. Si los resultados son más bajos, es posible que tenga anemia por deficiencia de hierro. El proveedor de atención médica lo confirmará con otras pruebas.

Si los resultados son más altos, es posible que tenga hemocromatosis. El exceso de hierro en la sangre también puede producirse por tomar demasiados suplementos de hierro o multivitamínicos enriquecidos con hierro.

¿Cuánto de hematocrito debe tener una mujer?

Es un examen de sangre que mide la cantidad de sangre de una persona que está compuesta por glóbulos rojos. Esta medición depende del número de glóbulos rojos, No se necesita preparación especial para este examen. Cuando se introduce la aguja para extraer la sangre, algunas personas sienten un dolor moderado.

Otras solo sienten un pinchazo o sensación de picadura. Posteriormente, puede haber algo de sensación pulsátil o un hematoma leve. Esto pronto desaparece. El hematocrito casi siempre se ordena como parte de un conteo sanguíneo completo ( CSC ). Su proveedor de atención médica puede recomendar este examen si usted presenta signos o está en riesgo de tener anemia.

Esto incluye tener:

Antes y después de una cirugía mayorSangre en las heces o vómito (si vomita)Problemas médicos crónicos, como enfermedad renal o ciertos tipos de artritisDurante el embarazoFatiga, problemas de salud o pérdida de peso inexplicableDolor de cabezaCiclos menstruales muy abundantesLeucemia u otros problemas en la médula oseaMonitoreo durante el tratamiento por cáncerMonitoreo de medicamentos que pueden causar anemia o recuentos sanguíneos bajos Seguimiento de la anemia y su causa Deficiencia en la dietaProblemas de concentración

Los resultados normales varían, pero en general son:

Hombres: de 40.7% a 50.3%Mujeres: de 36.1% a 44.3%

Los resultados normales para los niños varían, pero en general son:

Recién nacido: 45% a 61%Lactante: 32% a 42%

Los ejemplos anteriores muestran las mediciones comunes para los resultados de estas pruebas. Los rangos de los valores normales pueden variar ligeramente entre diferentes laboratorios. Algunos laboratorios usan diferentes medidas o pueden analizar diferentes muestras.

Anemia SangradoLa médula ósea no puede producir nuevos glóbulos rojos. Esto puede deberse a leucemia, otros tipos de cáncer, toxicidad de medicamentos, radioterapia, infección o trastornos de la médula ósea Enfermedad crónica Enfermedad renal cronica Destrucción de los glóbulos rojos (hemolisis)Leucemia Desnutrición Deficiencias nutricionales de hierro, folato, vitaminas B12 y B6Mucha agua en el organismo

Los valores altos de hematocrito pueden deberse a:

Enfermedad de la médula ósea que causa aumento anormal en los glóbulos rojos (policitemia vera) Cardiopatía congénita Exposición a gran altura Insuficiencia del lado derecho del corazónNiveles bajos de oxígeno en la sangreCicatrización o engrosamiento de los pulmones Poca agua en el organismo ( deshidratación )

Existe poco riesgo con la extracción de sangre. Las venas y las arterias varían de tamaño de una persona a otra y de un lado del cuerpo a otro. Obtener una muestra de sangre de algunas personas puede ser más difícil que de otras. Otros riesgos asociados con la extracción de sangre son leves, pero pueden ser:

Sangrado excesivo Desmayo o sensación de mareo Punciones múltiples para localizar las venas Hematoma (acumulación de sangre debajo de la piel) Infección (un riesgo leve cada vez que se presenta ruptura de la piel)

Chernecky CC, Berger BJ.H. Hematocrit blood. In: Chernecky CC, Berger BJ, eds. Laboratory Tests and Diagnostic Procedures,6th ed. St Louis, MO: Elsevier Saunders; 2013:620-621. Kliegman RM, St. Geme JW, Blum NJ, Shah SS, Tasker RC, Wilson KM. Blood disorders.

In: Kliegman RM, St. Geme JW, Blum NJ, Shah SS, Tasker RC, Wilson KM, eds. Nelson Textbook of Pediatrics,21st ed. Philadelphia, PA: Elsevier; 2020:chap 124. Means RT. Approach to the anemias. In: Goldman L, Schafer AI, eds. Goldman-Cecil Medicine,26th ed. Philadelphia, PA: Elsevier; 2020:chap 149. Vajpayee N, Graham SS, Bem S.

Basic examination of blood and bone marrow. In: McPherson RA, Pincus MR, eds. Henry’s Clinical Diagnosis and Management by Laboratory Methods,24th ed. Philadelphia, PA: Elsevier; 2022:chap 31. Versión en inglés revisada por: David C. Dugdale, III, MD, Professor of Medicine, Division of General Medicine, Department of Medicine, University of Washington School of Medicine.

¿Cómo bajar los glóbulos rojos de forma natural?

Estilo de vida y remedios caseros – Si te han diagnosticado policitemia vera, puedes tomar medidas para sentirte mejor. Intenta lo siguiente:

Haz ejercicio. El ejercicio moderado, como caminar, puede mejorar el flujo sanguíneo. Esto ayuda a disminuir el riesgo de coágulos sanguíneos. Los estiramientos y ejercicios de piernas y tobillos también pueden mejorar la circulación de la sangre. Evita el tabaco. El uso de tabaco puede provocar estrechamiento de los vasos sanguíneos, lo que aumenta el riesgo de ataque cardíaco o accidente cerebrovascular debido a los coágulos sanguíneos. Evita los ambientes con bajo nivel de oxígeno. Vivir a grandes altitudes, esquiar o escalar en las montañas reducen aún más los niveles de oxígeno en la sangre. Cuida tu piel. Para reducir la picazón, báñate en agua fresca, usa un limpiador suave y sécate la piel con palmaditas. Agregar almidón, como la maicena, a tu baño podría ayudar. Evita los jacuzzis, las bañeras de hidromasaje climatizadas y las duchas o baños calientes. Trata de no rascarte, ya que esto puede dañarte la piel y aumentar el riesgo de infección. Usa una loción para mantener la piel húmeda. Evita las temperaturas extremas. Un flujo sanguíneo deficiente aumenta el riesgo de lesiones derivadas de las temperaturas bajas y altas. En invierno, usa siempre ropa de abrigo, especialmente en las manos y los pies. En verano, protégete del sol y bebe abundante líquido. Presta atención a las úlceras. La mala circulación puede dificultar la curación de las úlceras, especialmente en las manos y los pies. Inspecciona los pies con regularidad y dile al médico si tienes úlceras.

¿Cuáles son los valores normales de hematocritos en sangre?

Diagnóstico – Para diagnosticar la anemia por deficiencia de hierro, el médico puede hacer pruebas para detectar lo siguiente:

Tamaño y color de los glóbulos rojos. En la anemia por deficiencia de hierro, los glóbulos rojos son más pequeños y de color más pálido de lo normal. Hematocrito. Este es el porcentaje de tu volumen sanguíneo compuesto por glóbulos rojos. Los niveles normales varían generalmente entre 35,5 y 44,9 % en las mujeres adultas y entre 38,3 y 48,6 % en los hombres adultos. Estos valores pueden cambiar según la edad. Hemoglobina. Los niveles de hemoglobina inferiores a los normales indican anemia. El rango normal de hemoglobina varía generalmente de 13,2 a 16,6 gramos (g) de hemoglobina por decilitro (dL) de sangre en los hombres y de 11,6 a 15 g/dL en las mujeres. Ferritina. Esta proteína ayuda a almacenar hierro en el cuerpo, y un nivel bajo de ferritina, por lo general, indica un nivel bajo de reservas de hierro.